KALPLE İLGİLİ SORUNLARDA HASTANE ÖNCESİ ACİL BAKIM

 

  • MYOKARD İNFARKTÜSÜ
  • KALPLE
  • İLGİLİ ACİL DURUMLARDA HASTANE ÖNCESİ ACİL BAKIM ÖZETLERİ
  • EKG
  •  

    MYOKARD İNFARKTÜSÜ

     

    Akut myokard infarktüsü (AMI veya MI), genellikle kalp krizi olarak adlandırılan bu tıbbi sorunun nedeni kalbin bir bölümünün kanlanmasının/oksijenlenmesinin bozulmasıdır. Kanlanamayan ya da diğer bir tabirle, kan gitmediği için oksijen de gitmeyen kalp kası hücrelerinde hasar, kalp kası uzun süre oksijensiz kaldığında ise ölüm meydana gelir. Hem kadında hem de erkekte ölüme götüren bu sorun, bir tıbbi acildir.

    Kalp krizine yol açan en önemli nedenler:

    Myokardiyal infarktüs(MI) kelimelerinin kökenine bakınca görürüz ki, myokard (F kalp kası) ile infarktüs (infarctF oksijen gereksinimi karşılanmadığı için meydana gelen doku ölümü) kelimelerinden oluşmaktadırlar. Bazen, MI sonucu ya da başka nedenle ortaya çıkan“kalp krizi” yanlış bir şekilde “ani kalp durması/sudden cardiac death” olarak tanımlanmaktadır.

     

    AMI Bulguları:

    Hastalar genellikle birdenbire kendilerini kötü/hasta hissederler. Kadınlardaki belirtiler çoğu kez erkeklerden farklı olabilir.  Kadınlarda en sık rastlanan belirtiler solunum güçlüğü, halsizlik ve bitkinliktir. AMI, üçte bir oranında göğüs ağrısı ve diğer belirtiler olmaksızın, sessiz/belirtisiz gelişebilir.

     

    AMI ve Acil Bakımı:

    Acil bakımda, akut myokard infarktı olasılığı düşünülüyorsa önerilen oksijen, aspirin, glyceryl trinitrate ve ağrıyı(genellikle morfin sülfat kullanılmaktadır) azaltmaktır.

    Hastanede EKG, röntgen filmleri, kreatin kinase veya troponin seviyesinin ölçüldüğü kan testleri ile hastanın durumu belirlenerek gerekli tedavilere başlanacaktır. Kreatin kinase ve troponin, özellikle kalp kası(myokard) hasarında ortaya çıkan kimyasal maddelerdir. AMI nin hastane tedavisinde genellikle kalp damarını tıkayan pıhtıyı çözecek ilaç tedavisine ya da daralan damarı genişletecek stent veya bypass ameliyatına başvurulmaktadır. Koroner yoğun bakım birimleri kalp atım düzeni bozukluklarının düzeltilmesi için anında müdahale yapılan düzelme sağlanana kadar hastanın gözlem altında tutulduğu yerlerdir.

     

    EPİDEMİYOLOJİ (YAYGINLIK)

    Myokard enfarktüsü, iskemik (beslenme/kanlanma/oksijenlenme bozukluğuna bağlı doku hasarı) kalp hastalığının en sık görülen bir çeşididir. Dünya Sağlık Örgütüne (DSÖ-WHO) göre dünyada 2002 yılı içinde meydana gelen ölümlerin tahminen % 12.6 sını iskemik kalp hastalıkları oluşturmaktadır. Özellikle gelişmiş ülkelerdeki en önemli ölüm sebeplerinden biridir, diğer sebepler ise AİDS ve alt soluk yolunun iltihabi hastalıklarıdır.

    Başa Dön

     

    KALP KRİZİNE NEDEN OLAN SORUNLAR (RİSK OLUŞTURAN ETKENLER):

    Ateroskleroza neden olan etkenler genelde myokard infarktına da neden olmaktadır:

    Yukarıdaki etkenlerin birçoğunun değiştirilebilir olduğunu görüyoruz. Kalp krizine neden olan bu sorunları bertaraf edecek şekilde sağlıklı yaşamaya gayret edersek; mesela sigara içmesek, daha fazla hareket etsek, yediklerimize dikkat etsek kalp krizi olasılığını da azaltmış oluruz. 

    Ancak değiştiremeyeceğimiz sorunlar da var: yaş, cinsiyet, kalıtım (ailede 60 yaşın altında kalp krizi geçirmiş kimselerin olması) gibi.

    Sosyoekonomik etkenlerde kalp krizine neden olabilmektedir; düşük gelir düzeyi (özellikle kadınlarda), yetersiz eğitim, biriyle hayatını birlikte geçirmek gibi. Mesela yetersiz eğitimi ele alacak olursak, bunun bir diğer anlamı düşük gelir ve evliliktir.  Epidemiyolojik araştırmaların sonuçlarını anlamak önemlidir, çünkü kalp krizine götüren nedenlerin ne kadar farklı olduğunu bilmezseniz kaçırabilirsiniz.  

    Doğum kontrolü hapı kullanan kadınlarda kalp krizi olasılığı artar, özellikle sigara da içiyorsa.

    İltihabı hastalıklar, aterosklerotik plak oluşturma yönünden önemlidir. Kanda CRP (C-reactive protein) araştırılması iltihabı durumu saptamak açısından hassas bir tetkik olmasına rağmen iltihabın saptanması açısından özgün bir tetkik değildir. Unutulmaması gereken diğer bir nokta, MI için kullanılan bazı ilaçlar kandaki CRP seviyesini yükseltmektedir. Yüksek CRP seviyesi, diğer hassas tetkiklerle beraber MI, felç ya da diyabet olasılığı hakkında bir öngörü sağlayabiliyorsa da, halihazırda CRP nin ateroskleroz oluşumundaki etkisi belirsizdir. 

    Toplumda oldukça yaygın olan Periodontal hastalıklar (dişetini ve dişleri destekleyen diğer dokuları etkileyen iltihabi hastalıklardır), koroner kalp hastalıkları ile bağlantılıdır.  

    Myokard infarktı, koroner arterin iç duvarında zamanla oluşan aterosklerotik plağın yerinden ayrılıp daha uçtaki küçük artere giderek arteri tıkayıp kan akışını engellemesiyle ortaya çıkar.

    AMI, koroner arter hastalığı olarak kabul edilen akut koroner sendromun (AKS) bir çeşididir.

    Ateroskleroz, arter (atardamar) duvarında zamanla (on yıl gibi) kolesterol ve fibröz dokunun yerleşerek bir tabaka (plak) oluşturması olayıdır. Burada söz konusu kalbi besleyen koroner arterlerdir. Aterosklerotik tabaka yerinden oynadığında yırtılmaya neden olduysa bu arada pıhtıda oluşur; bunlar arteri tıkayarak kan akımını engeller ve myokardın beslenmesi bozulacağından nekroz başlar. Bu olay dakikalar içinde gelişebilir.

    Yaralanmış (zarar görmüş) kalp dokusu elektriksel uyarıları normal kalbe göre çok daha yavaş iletir. İletim hızı sağlıklı ve sağlıksız dokuya göre farklılık gösterir. Bu ise kalp atım düzenini (ritmini) bozar. En zararlı atım düzeni bozukluğu ventriküler fibrilasyondur (V-Fib/VF), çok kısa sürede ani kalp ölümüne neden olabilir.

    Diğer bir tehlikeli atım düzeni bozukluğu (aritmi) ventriküler taşikardidir (V-Tach/VT). VT ani kalp ölümüne neden olabilir de olmayabilir de, ancak kalbin çok hızlı çalışması nedeniyle kalbin bölmelerine kan dolamadığından pompalama işlevi gerçekleşemeyecektir. Kardiyak out-put (kalbin bir defada pompaladığı kan miktarı) ve kan basıncı düşer. AMI geçiren bir kişi için oldukça kötü bir durumdur.

    Defibrilatörler ile bu ölümcül atım düzeni bozuklukları düzeltilebilir. Defibrilatörler ile kalp kasına elektriksel şok yapılarak kasın kendine gelmesi sağlanmaktadır.

     

    KALP KRİZİNİ TETİKLEYEN ETKENLER

    Kalp krizi, genellikle yoğun psikolojik ya da bedensel baskılara (strese) maruz kalındığında ortaya çıkmaktadır.

    Pnömoni gibi birdenbire ortaya çıkan ağır enfeksiyonlar da kalp krizini tetikleyebilmektedir.

     

    KALP KRİZİNDE SINIFLANDIRMA

    AMI, her ne kadar koroner arter hastalığının (bu her zaman geçerli değildir) sonucu olsa da, akut koroner sendromun (AKS) bir çeşididir. AKS denildiğinde kastedilen,

    ST yükselmesi görülen MI (STEMI F ST segment elevation myocardial infarction);               

    ST yükselmesi görülmeyen MI (NSTEMI F non-ST segment elevation myocardial infarction) ve unstabil anginadır.

    Daralma ya da tıkanma nedeniyle Koroner (kalp atardamarındaki) dolaşımın engellendiği alandaki kalp dokusu zarar görür. O nedenle hangi bölgenin etkilendiğini belirtmek açısından; anterior, inferior, lateral, apical, septal infarkt (veya anteroinferior, anterolateral) gibi anatomik yön belirten terimler kullanılmaktadır. Mesela, sol ön inen(anterior descending) koroner arter tıkanması myokardın ön duvarında infarkta neden olacaktır.

    Etkilenen infarkt alanını belirleyen diğer unsur, kalp kasının (myokardın) hangi tabakasının ne kadar etkilendiğidir; kalp kasının içe doğru üçte birinin ya da yarısının etkilendiği subendokardiyal MI veya hemen tüm duvarın etkilendiği transmural MI, gibi. Kalp kasının iç kısmını etkileyen oksijen yetersizliği daha çok sorun yaratır, çünkü koroner arterlerin akış yönü epikarddan endokarda doğrudur, buradaki oksijen yetersizliği kalbin kasılmasını etkileyecektir.   

    Transmural ve subendokardiyal infarkt terimlerinin eş anlamlısı olarak, EKG’ de Q dalgasının var olup olmadığına göre isimlendirilen Q dalgalı ve Q dalgasız myokard infarktı tanımları kullanılmaktadır. Transmural ve subendokardiyal arasındaki ilişki (korelasyon) açıklığa kavuşturulamamış olmasına rağmen, Q dalgası olduğunda hasarın daha büyük, Q dalgası yoksa infarktın daha küçük olduğu görülmüştür. O nedenle Q dalgasının varlığı ya da yokluğu seyir ve tedavi açısından önemlidir.

    Bazen kullanılan "massive attack" deyimi tıbbi terminolojide yer almamaktadır.

     

    KALP KRİZİNDE BELİRTİ VE BULGULAR 

    MI belirtilerinin ortaya çıkışı genellikle tedricidir (giderek artan şiddette, dakikalar sonra), aniden ortaya çıkması nadir görülen bir durumdur. Göğüs ağrısı AMI’ da en iyi bilinen bulgudur, ağrı “sıkıştırıcı/basınç oluşturan/ezici” bir his olarak tanımlanmaktadır.

    Yetersiz kan akımı nedeniyle, kalp kasının oksijenlenememesi sonucu gelişen iskemiye bağlı oluşan ağrıya anjina pektoris denilir. Ağrı genellikle sol omuza doğru yayılır, aynı şekilde alt çeneye, boyna, sağ kola, sırta ve epigastriyuma yayılabilir. Göğüs ağrısına neden olan aort yırtılması veya pulmoner emboli için ayırıcı tanılar araştırılmalıdır.   

    Nefes almakta zorlanmanın (nefes darlığının/dispnenin) nedeni:

    Sol ventrikül oluşan hasar nedeniyle kanı pompalayamaz ve akciğerde ödem gelişir, ödem ise nefes alış verişini zorlaştırır.

    Diğer bulgular: aşırı terleme, halsizlik, bulantı, kusma ve çarpıntıdır. Myokard infarktında bilinç kaybı (baygınlık) ve hatta ani ölüm de oluşabilir.

    Kadınlarda görülen belirtilerin, erkeklerde görülen belirtilerden belirgin biçimde farklı olduğu gözlenmiştir.

    Kadınlarda en sık görülen MI bulguları: nefes darlığı, halsizlik ve aşırı yorgunluk hissidir. İskeminin klinik olarak belirlenmesinden neredeyse bir ay öncesinde aşırı yorgunluğun, uyku düzeninde bozulmanın ve solunum güçlüğünün başladığı tesbit edilmiştir. Kadınlardaki göğüs ağrısı, erkeklerdeki ağrıya göre iskemiyi düşündürmeyebiliyor.

    MI hastalarının neredeyse yarısında uyarıcı göğüs ağrılarının olduğu saptanmıştır. Tüm Myokard infarktüsü vakalarının dörtte biri sessiz seyirlidir (yani göğüs ağrısı ya da bilinen diğer bulgular yoktur). Bu vakalar ancak tesadüfen EKG çekildiğinde ya da otopside saptanır. Sessiz MI genellikle yaşlılarda, diyabetlilerde ve kalp nakli yapılmış hastalarda görülür. Diyabetlilerde görülen “sessiz MI” nedeninin ağrı eşiğinin değişmesi, otonomik nöropati ve psikolojik etkenler olduğu düşünülüyor. 

     

    TANI KOYMA

    MI tanısı için

    MI tanısı koymak için klasik olarak DSÖ(Dünya Sağlık Örgütü) tarafından önerilen yöntemler kullanılmaktadır. Bunlar:

    1. 20 dakikadan daha uzun süregelen iskemik göğüs ağrısı öyküsü

    2. EKG lerde görülen değişiklikler

    3. Kanda yükselmiş ya da azalmış kreatin kinaz, troponin I ve laktat dehidrogenaz isozim gibi kardiyak tetkikler (biyomarkerler)dir

    Tipik bulguların yanı sıra patolojik Q dalgası, ST yükselmesi veya çökmesi MI tanısı için önemlidir.

    Başa Dön

     

    FİZİKSEL DEĞERLENDİRME

    Hastanın genel görünümü, hastanın yaşadığı yakınmalara göre farklılık gösterir: hasta rahat görünebilir, huzursuz ya da hızlı solunumlu aşırı stresli olabilir. Cildinin soluk ve soğuk olmasının nedeni vazokonstriksiyondur. Bazı hastaların hafif ateşi olabilir (38° 39°C). Kan basıncı yüksek ya da düşük olabilir. Nabız atışı düzensizdir.

    Eğer kalp yetmezliği varsa, jugular ven basıncı ve hepatojugular reflü artmıştır ya da bacaklarda periferik ödeme bağlı şişlik vardır. Kalp sesleri dinlenildiğinde (oskültasyonda) üçüncü ve dördüncü kalp sesleri, sistolik murmurlar; akciğerlerde perikardda sürtünme ve raller duyulabilir 

     

    EKG (ELEKTROKARDİYOGRAM)

    EKG nin amacı, kalp kasındaki iskemiyi ya da akut koroner zedelenmeyi ve bu nedenle etkilenen alanı saptamaktır. EKG, çekildiği andaki durumu gösterir. Mesela unstabil iskemik sendromlar hızlı değişim gösterir bu durumda tek bir EKG bütün tabloyu (süreci ve oluşan değişiklikleri) tüm gerçekleriyle göstermez. İşte bu nedenle 12 derivasyonlu EKG çekmek daha bilgilendiricidir, özellikle de ilk EKG nin ağrı yokken çekildiği durumlarda. Artık birçok acil servislerde ve göğüs ağrısı merkezlerinde ST birimindeki değişiklikleri sürekli değerlendiren bilgisayarlı monitörler bulunmakta ve tanı koymak kolaylaşmaktadır. 12 derivasyonlu EKG, hastaların üç gruptan hangisine ait olduğunu sınıflamakta kullanılır:

    1. ST biriminde yükselme veya yeni dal bloğu; akut hasar olasılığı ve trombolik ya da primer PCI gibi akut reperfüzyon tedavisinin olası adayı hasta

    2. ST biriminde çökme veya T dalgasında ters dönme(inversiyon); iskemi olasılığı

    3. Tanı konulamayan (non-diagnostic) ya da normal EKG 

    Normal bir EKG akut myokard infarktı olmadığı anlamına gelmez. Bazen AMI’ın en erken belirtisi hiperakut T dalgası olabilir, ki bu durum ST birimi yükselmesi gibi düşünülmelidir.  Ancak normalde bu duruma çok sık rast gelinmez, çünkü hiperakut T dalgası infarkt oluşumundan itibaren 2-30 dakika içinde görülebilir. Hiperakut T dalgası, hiperkalemide tepe (peaked) yapan T dalgasından ayırt edilmesi gerekir.

    AMI tanısı koymak üzere geliştirilen rehberlere göre; EKG de, anatomik olarak bitişik 2 veya daha fazla derivasyonda ST biriminin en az 1 mm (0.1 mV) yükselmesi gerekir. Bu kıstas biraz sorun yaratmaktadır, çünkü göğüs ağrılı hastalarda ST yükselmesinin nedeni her zaman AMI olmayabilir. Ayrıca, sağlıklı erkeklerde, prekordiyal derivasyonda % 90 oranında ST biriminde en az 1 mm (0.1 mV) lik yükselme görülmektedir. Hekimin EKG deki değişiklikleri tanıyacak çok iyi deneyimi olmalıdır ki AMI dahil, sol ventrikül hipertrofisi, sol dal bloğu, paced ritim, benign erken repolarizasyon, perikardit, hiperkalemi ve ventriküler anevrizmayı fark edebilsin.

    Sol dal bloğu ve pacing, EKG de AMI tanısı ile karıştırılabilir. GUSTO araştırmacıları (Sgarbossa et al.); Sol dal bloğu ve paced ritimlerin varlığında AMI tanısını koyabilmek için bir dizi kıstaslar geliştirmişlerdir. Uyumlu (concordant) ST biriminin yükselmesi 1 mm (0.1 mV) dan büyük, uyumsuz (discordant) ST biriminin yükselmesi 5 mm (0.5 mV) dan büyük ve sol prekordiyal derivasyondaki uyumlu ST birimi çökmüşse, 12 derivasyonlu EKG de ayna görüntüsü (reciprocal) değişiklikler varsa, gerçek AMI, taklit AMI dan ayırt edilebilir. Düz veya giderek yükselen konveks(dışbükey) ama konkav (çukur içbükey) olmayan ST birimi, yani ST nin hatları(kontürleri) AMI tanısında oldukça yardımcıdır. Derivasyonların oluşturduğu takımdaki ST yükselmeleri sayesinde hekim, kalbin hangi kısmının etkilendiğini/zedelendiğini tesbit edebilir, diğer deyişle suçlu damarı yakalayabilir. Bir özet tablo: tıklayın

    KALBİN ETKİLENEN DUVARI

    ST Yükselmesini Gösteren Derivasyonlar

    Ayna Görüntüsü     ST Çökmesini Gösteren Derivasyonlar

    Etkilendiği Sanılan Koroner Arter

    BÖLME (Septal)

    V1 , V2

    YOK

    SOL ÖN İNEN DAL

    Left Anterior Descending (LAD)

    ÖN (Anterior)

    V3 , V4

    YOK

    SOL ÖN İNEN DAL

    Left Anterior Descending (LAD)

    ÖNBÖLME (Anteroseptal)

    V1 , V2 , V3 , V4

    YOK

    SOL ÖN İNEN DAL

    Left Anterior Descending (LAD)

    ÖN YAN (Anterolateral)

    V3 , V4 , V5 , V6 , I, aVL

    II, III, aVF

    Left Anterior Descending (LAD), Circumflex (LCX), or Obtuse Marginal

    Extensive anterior (Sometimes called Anteroseptal with Lateral extension)

    V1 , V2 , V3 ,  V4 , V5 , V6 , I, aVL

    II, III, aVF

    SOL ANA KORONER ARTER

    Left main coronary artery (LCA)

    ALT (Inferior)

    II, III, aVF

    I, aVL

    SAĞ KORONER ARTER

    Right Coronary Artery (RCA) or Circumflex (LCX)

    YAN (Lateral)

    I, aVL, V5 , V6

    II, III, aVF

    Circumflex (LCX) or Obtuse Marginal

    SIRT (Posterior)

    (Tek başına ya da genelde olduğu üzere alt veya yan derivasyonlarla değerlendirilebilr

    V7 , V8 , V9

    V1 , V2 , V3 , V4

    ARKA İNEN DAL

    Posterior Descending (PDA) (branch of the RCA or Circumflex (LCX))

    SAĞ VENTRİKÜL  (Usually associated with Inferior)

    II, III, aVF, V1, V4R

    I, aVL

    SAĞ KORONER ARTER

    Right Coronary Artery (RCA)

     

    MI ilerledikçe, R dalgasının yükseltisi kaybolup, patolojik Q dalgası gelişebilir. Her ne kadar T dalgası düzelse bile, AMI geçirildiğinin bir delili olarak patolojik Q dalgası kalır.

     

    KALPLE İLGİLİ TETKİKLER (KARDİYAK MARKERLAR)

    Kalple ilgili sorunlarda başvurulan tetkiklerde aranan kardiyak marker ya da diğer adıyla kardiyak enzimler, kanda bulunan kalp dokusu proteinleridir. Myokard infarktüsünde olduğu gibi, kalp kasının hasar gördüğü/zedelendiği durumlarda, bu proteinler kana karışır. 1980 lere kadar, kardiyak sorunlarda SGOT ve LDH değerlerine bakılıyordu. Sonraki yıllarda, myokard hasarında, creatine kinase (CK) enziminin alt grubu MB nin orantısız yükseldiği saptandı. Hali hazırdaki tanı koyma rehberlerinde kalp kaslarına özgü troponinin alt grubunda yer alan troponin I ve troponin T tercih edilmektedir; kalıcı hasar oluşmadan önce yükseldiği sanılıyor. Yakın gelecekte, göğüs ağrısı oluştuğunda MI infarktı habercisi olup olmadığı yükselen troponin seviyesi ile saptanabilecektir.

    MI tanısı koymak için üç unsurdan (hastalığın öyküsü, EKG ve enzimlerden) ikisi gereklidir. Kalpte hasar oluştuğunda, kalp enzimleri saatler içinde yükselir, o nedenle 24 saat süresince kan örnekleri alınır. Kalp krizi geçirilir geçirilmez enzim seviyesi yükselmez. Hasta karşınıza geldiğinde göğüs ağrısının MI olduğunu saptayana kadar geçen sürede diğer ağrı nedenleri elenir ve bazen de tedavi edilir. İşte bu nedenlerden dolayı kan örnekleri değerlidir.

     

    ANJİYOGRAFİ

    Zor vakalarda veya durumlarda, kan akımını sağlamak üzere koroner anjiyo girişimine başvurulabilmektedir. Anjiyoda, artere (genellikle femoral artere) bir katater sokularak kalbi besleyen damarlara kadar itilir. Bu şekilde daralmış ya da tıkanmış olan atar damar saptanır, gerekirse anjiyoplasti yapılır. 

     

    HİSTOPATOLOJİ/otopsi (Bu konu acil bakım için gerekli olmadığından buraya almadım, ilgilenenler wikipedia sayfasından okuyabilirler)

     

    ACİL BAKIM

    Myokard infarktı başladığında, hastalar yardım istemeden önce (112 yi aramak gibi) üç saat kadar beklemektedirler. Hemen yardım talep etseler kalpteki hasar artmaz (demek ki, zaman = kas sağlığı).

    Hasta solunum güçlüğünü azaltacak, rahat nefes alabilecek şekilde oturmaya ya da yatmaya çalışır. Hastaya önerebileceğiniz duruş şekli: dizlerini bükerek yarım oturma. Yine rahat nefes almasını (oksijenlenmesini) sağlamak üzere pencere açabilirsiniz ve boyunluk takılıysa gevşetmenizde yarar var.  

    Hastanın aspirine karşı bir duyarlılığı yoksa (alerjisi) hemen bir aspirin verin. Aspirinin pıhtı çözücü özelliği sayesinde arterlerde daha fazla pıhtı oluşumunun önüne geçilebilir. Barsaklarda çözülmeyen (enterik kaplı olmayacak) ya da suda çözünen aspirin tercih edilmelidir. Çiğnenerek ya da suda eriterek alındığında emilimi hızlanacağından kana karışması da hızlı olacaktır. Hasta aspirini çiğneyemiyorsa dilaltında tutarak erimesini sağlayabilir. Önerilen aspirin dozu Amerika’da 162 – 325 mg iken Avustralya’da 150 – 300 mg arasındadır.

    Eğer hekim tarafından daha önce yazılmışsa, hastanın dilaltından Glyceryl trinitrate (nitroglycerin, TNG) alması sağlanır [Türkiye’de genellikle İsordil 5 mg kullanılmaktadır].  

    Hasta bilincini kaybederse(kendinden geçerse, senkop, baygınlık vs dediğimiz) ve portatif defibrilatör (Automated External Defibrillator-AED) el altındaysa hemen defibrilatörün padlerini yerleştirip defibrilatörün yönergelerine göre şok verilir.

    Hasta bilinçliyken mümkün olduğunca öykü almaya çalışın, bilinçsizse yakınları varsa olayın gelişimi ve hasta hakkında bilgi alın. Özellikle hastanın adı – soyadı, yakınlarınından birinin telefonu ve alınabilecek her türlü bilgi ileri tedavisi açısından çok önemlidir. Aynı şekilde bulguların başladığı saat, hastanın o sırada ne yaptığı, aspirin ve nitrogliserin aldıysa dozları, göğüs ağrısıyla ilgili herhangi bir bilgi çok değerlidir.

    İlkyardım yapıldıysa ilkyardımcının izlediği hastanın nabzı, bilinç düzeyinin durumu, kan basıncı gibi bilgilerle; temel yaşam desteği (TYD-CPR) yapıldıysa ne kadar süre yapıldığı hastadan genel durumunda değişiklik olup olmadığı gibi bilgilerde öğrenilerek yazılı olarak kayıt edilmelidir.

     

    OTOMATİK DEFİBRİLATÖR (Automatic Eksternal Defibrillation-AED)

    Araştırma verilerinin, kalabalık insan topluluklarının olduğu yerlerde el altında bulundurularak ilkyardımcılar tarafından AED kullanıldığında kalp krizi sonucu oluşan ölümlerin azalmasına katkıda bulunduğunu göstermesiyle yeni uygulamaya başlanmıştır. Halkın topluca bulunduğu yerlere (büyük alışveriş merkezleri, hava alanları, spor sahaları vs), ulaşım araçlarına (tren, uçak, otobüs vs), polis ve itfaiye araçlarına AED yerleştirilmeye başlanmıştır. Otomatik defibrilatörlerin kullanımı çok basittir. İçinden çıkan yapışan pedler, resimlerde belirtilen göğüs bölgesine yapıştırıldıktan sonra alet şok verilebilir ya da verilemez ritmi (kalp atım düzenini) saptar sizi ne yapmanız gerektiği konusunda uyarır ve siz bu uyarıya göre defibrilatörü kullanırsınız. Bu kadar basit olmasına karşın bu konuda eğitim almanız şart. Yurtdışında First Responder denilen gönüllüler-itfaiyeciler-polisler bu eğitimi aldıktan sonra uygulayabilmektedirler.  

     Başa Dön

    KİYD (KALPTE İLERİ YAŞAM DESTEĞİ) İÇİN AYRINTILI İŞ AKIŞI 

     1.  HASTANIN BİLİNCİ KAPALI MI? İlk ABCD ye başla (TYD)

    A F soluk yolunu aç

    B F iki soluk ver

    C F nabzı değerlendir

    D F defibrilatörü al 

    2.  Defibrilatörle hastanın ritmini değerlendir:

    3.  İkinci ABCD ye başla:

    A F Soluk yolunu açık tut: endotrakeal tüp (ETT) yerleştir veya laryngeal mask airway (LMA) kullan.

    B F ETT nin doğru yerleştiğinden emin ol (end tidal CO2 ve O2 saturasyonu ile) ve yerinden oynamamassı için sabitle  

    C F Damar yolu aç, TYD ne devam et, ilaç ver 

    D F Kalp durmasının nedeninin 5 H ve 5 T' den hangisi olduğunu sapta.  

    4.  Saptanan soruna gore tedaviye başla   (http://medicine.ucsf.edu/housestaff/handbook/HospH2002_AppC.htm)

     

    ACİL TIP HİZMETLERİ

    Acil Tıp Hizmetleri (ATH; Emergency Medical Services-EMS ) çeşitli yörelerde farklılık gösterir. AMI tedavisinde bir yerdeki ATH sadece ilkyardım ve AED uygulamasını yeterli görürken  diğer bir ATH özel eğitimli paramedik ve her türlü gelişmiş teçhizatı hastanın hizmetine sunar. Türkiye’de, ATH ne ulaşmanın en kolay yolu 112 numaralı telefonu aramaktır. Bu numara ile size ambulans gönderilir. Ambulansla gelen ekibin oksijen vermek, damar yolu açmak, dilaltı nitrogliserin, aspirin ve morfin vermek gibi tedavi olanaklarını sunması beklenir. Hatta bazılarının trombolitik tedavi vermesi bile söz konusudur.

     

    HAVA YOLU (UÇAK) İLE SEYAHAT

    Yolcu uçaklarındaki hizmet elemanlarının (host, hostes) MI vuku bulduğunda müdahale edecek eğitimden geçmiş ve oksijen, aspirin, nitrogliserin, morfin uygulama becerilerini kazanmış olması gerekir. Pilot mümkünse en yakın hava alanına inmelidir. Bazı uçaklarda yine eğitimli elemanlar tarafından uygulanabilen izlem monitörleri bulunmaktadır, bu monitörler alandaki hekim tarafından da izlenerek uçakta yapılabilecekler konusunda yönlendirme yapabilmektedirler. 

     

    TEDAVİ

    Kalp krizi, ATH nin mümkün olduğunca hızlı hareket etmesi ve dikkatli olması gereken, tıbbi acil durumdur. Bu tıbbi acilin tedavisinde amaç, daha başlangıçtayken myokard kasının mümkün olduğunca zarar görmesini azaltmak hatta önlemektir. Çünkü her geçen dakika, kalp kasındaki hasarın artmasına neden olmaktadır; bu ise tedavide boşa zaman kaybetmek demektir.

    Tedavinin de kendine özgü yan etkileri var; kan akımını düzeltmek üzere, birkaç saatlik kritik zaman içinde başlanması gereken tedavi geciktirilmişse, iyileşme yerine reperfüzyon hasarı ortaya çıkabilir. Antitrombolitik tedavi kanama olasılığını artırabilir.

    Başa Dön

     

    İLK TEDAVİ

    MONA (Morfin, Oksijen, Nitrogliserin, Aspirin; dörtlüsünün baş harflerinden oluşan ve İngilizce’de isim olan kısaltma) mümkün olduğunca kısa sürede uygulanmalıdır.

    Birçok yerde, “first responder” denilen ilkyardım eğitimi almış gönüllüler, polis ve itfaiyeciler bu konuda eğitilerek (ağrıyı dindirmek için morfin verme konusunda da ) hastaneye ya da ambulans/paramedik gelene kadar kalbin kan damarlarının akımını sürdürme çabası sağlanmalıdır. İlk tedavideki uygulamalardan sadece aspirinin ölüm oranını (mortaliteyi) azalttığı saptanmıştır. O nedenle aspirin verilmesi hayati öneme sahiptir.

    MI olduğu onaylandıktan sonra diğer ilaçlara geçilebilir. Bunlar: betablokerler, antikoagülanlar  (genellikle heparin kullanılmaktadır), pıhtı oluşumunu engelleyen “clopidogrel” gibi ilaçlar olabilir. Bu ilaçlar, acil servise geldikten ve bir acil hekimi ya da kardiyolog tarafından hasta değerlendirildikten sonra onların önerisiyle başlayabilir daha önce değil. Çünkü bu ilaçlar bir AMI nde ölüm oranını azaltırken; yanlış teşhiste uygulandıklarında çeşitli yan etkilere ve hatta ölüme sebebiyet verirler.

     

    REPERFÜZYON (KORONERDEKİ KAN DOLAŞIMINI ESKİ HALİNE DÖNDÜRME)

    Modern tedavi de “reperfüzyon” kavramı AMI tedavisinde o kadar merkeze oturdu ki, reperfüzyon çağı demek yanlış olmaz.

    AMI olasılığı düşünülen ve ST si yükselmiş (STEMI) ya da 12 derivasyonlu EKG de yeni bir dal bloğu görülen hastanın epikardiyal koroner arterinde pıhtı nedeniyle tıkanma olduğu farz edilir. Ve artık bu hasta acil reperfüzyon adayıdır. Reperfüzyon trombolitiklerle, perkütan koroner girişimle (percutaneous coronary intervention-PCI) beraber uygulanabilir, bunlar bir yarar sağlamazsa bypas ameliyatına başvurulur.

    ST yükselmesi görülmeyen hastalarda, unstabil angina ya da ST yükselmesi görülmeyen MI (NSTEMI) olduğu düşünülür. Bu kişilerde de ilk tedavi (MONA) ve antiplatelet ilaçları ile antikoagulan uygulandığında, çoğu kez durumlarında düzelme görülür. Eğer bu hastaların kan değerleri bozulmuyorsa (hemodinamiklerin stabilitesi devam ederse), kan dolaşımının da bu arada kısmen düzeltilebileceği (revaskülarizasyon) geç koroner anjiyo önerilebilir ya da belirgin bir iskeminin olup olmadığını saptamak üzere non invasive stres testi uygulanabilir. Ancak kan değerleri bozulursa (hemodinamik unstabilite söz konusuysa), acil kroner anjiyo yapılır ve dolaşım kısmen düzeltilir (revaskülarizasyon). Bu hastalarda trombolitiklerin kullanılmasının sakıncalı (kontrendike) olduğu unutulmamalıdır.

     

    TROMBOLİTİK TEDAVİ

    Trombolitik (trombüsü/pıhtıyı çözen) tedavi STEMI de, bulguların başlamasından itibaren 12 saat içinde, koşulları trombolitik tedaviye uygun olan ve primer PCI nin hemen mümkün olmadığı hastaya uygulanır. Trombolitik tedavinin etkisi ilk 2 saatte en yüksek düzeydedir. 12 saat sonra trombolitik tedavinin tehlikeleri (riskleri) yararından daha ağır basar. Çünkü, infarktta geri dönüşsüz hasar 2- 4 saat içinde oluşur. İşte bu nedenle reperfüzyon için sınırlı bir zamanınız olduğunun farkına varın.

    Trombolitik ilaçlar, unstabil anjina, NSTEMI, bir de kardiyojenik şok varsa kullanılmaz (kontrendikedir).

    Her ne kadar, mükemmel trombolitik ilaç yoksa da, en uygun/ideal trombolitik ilaç, reperfüzyonu hızla sağlayabilmelidir, halihazırdaki pıhtıya (trombüse) özgü etkisi olmalıdır, kafa içinde ya da vücutta kanamaya neden olmamalıdır, antijenik etkisi olmamalıdır, kan değerlerinde olumsuz sonuçlara yol açmamalıdır, başka ilaçlarla etkileşime girmemelidir ve ekonomik olmalıdır.

    Halihazırda kullanılan trombolitik ilaçlar: streptokinase, urokinase, ve alteplase (recombinant tissue plasminogen activator, rtPA). Son zamanlarda, yapısı rtPA ya benzeyen reteplae ve tenecteplase gibi trombolitik ilaçlar kullanılmaktadır. Bu en yeni ilaçlar rtPA kadar iyi etkili ve uygulaması da çok daha kolay. Trombolitik ilaçlar genellikle kurumun/hekimin tercihi ile hastanın yaşına göre verilmektedir.

    Beyin (intrakraniyal) kanaması (BK) ve serebro vasküler olgu (SVO), tromboembolitik tedavinin en ciddi yan etkileridir. Kafaiçi kanamanın oluşması için birçok etken rol oynamaktadır: daha önce kanama geçirmiş olması, hastanın yaşı, kullanılan trombolitik tedavi yöntemi gibi. AMI nde yapılan trombolitik tedavide BK olasılığı % 0.5 – 1 arasındadır.

    Başa Dön

     

    PERKÜTAN KORONER GİRİŞİM (PCI)

    Perkutan (percutaneous): cerrahide kullanılan bu terim; iç organlara ya da bazı dokulara, iğne ile deriden giriş yaparak ulaşılan tıbbi bir işlemi ifade etmektedir. Perkutan işlemi genellikle damara yapılan girişimlerde kullanılmaktadır. İğneli bir katater ile kan damarına girildikten sonra istenilen bölgeye bu katater itilerek amaçlanan işlem gerçekleştirilir.

    Percutaneous coronary intervention (PCI), diğer bir adıyla koroner anjiyoplasti ya da halk arasında kullanıldığı üzere basitçe anjiyo olarak bilinmektedir. PCI nin uygulanma amacı, ateroskleroz nedeniyle damarı daraltan plakları/trombüsleri temizlemektir, darlığı genişletmek/eski haline getirmektir. Kardiyolog tarafından uygulanır.

    Hasta acil servise geldikten sonra tercihen 90 dakika içinde, primer PCI ile damarın açılması hedeflenmektedir. Bu sürece door-to-balon (D2B) denilmektedir.

    Amerika’da kasım 2006 dan beri 800 hastanede D2B uygulamasına katıldı; Amerika’da primer PCI uygulaması, acil bypas cerrahisi olan hastanelerle sınırlandırılmıştır.

    Primer PCI ile aynı zamanda koroner angiogram yapılarak, infarkta neden olan damarın yeri saptanabilir; balon anjiyoplasti yapılabilir darlık genişletilebilir ya da koroner artere stent takılabilir. Stent takma işlemi çok yaygınlaşmıştır; çünkü balon anjiyoplastisi ile kıyaslandığında stent de daha iyi sonuçlar alınmaktadır.

    Primer PCI de adjuvan (iyileşmeye yardımcı diğer) tedaviler: heparin, aspirin ve clopidogrel olarak sıralanabilir. Primer PCI esnasında, iskemik yan etkileri azaltmak için sıklıkla glycoprotein IIb/IIIa inhibitörleri kullanılabilmektedir. Primer PCI de kullanılan antiplatelet ve antikoagulan ilaçların sayısına bağlı olarak gelişebilecek kanama olasılığı, özgün (elektif) PCI ye göre daha fazladır.

     

    KORONER ARTERE BYPASS AMELİYATI

    AMI tedavisinde, acil bypass ameliyatının PCI ya da tıbbi tedaviye göre daha az uygulandığı görülmektedir. Amerika’da Ocak 1995-Mayıs 2004 tarihleri arasında yapılan bir araştırmada, kardiyojenik şoku olup ta primer PCI uygulanan hasta oranı % 27.4 ten % 54.4 e yükselirken, bypass oranı % 2.1 den % 3.2 yükselmiştir.

    Acil koroner bypass (coronary artery bypass graft surgery-CABG), genellikle kardiyojenik şok sonrası oluşan papillar kaslardaki yırtılma ya da ventriküler septal defekt gibi yan etkileri tedavi amacıyla uygulanmaktadır.

     

    KALP ATIM DÜZENİNDEKİ BOZUKLUKLARIN İZLENMESİ

    (ARİTMİLERİN MONİTORİZASYONU)  

    Diğer bir hedef, hayati tehlike oluşturabilecek aritmileri ve ileti bozukluklarını önlemektir. Bunun için koroner yoğun bakımda kalp atım ritimleri izlenmeli ve gerekli antiaritmik ilaçlar verilmelidir.

    Myokard infarktüsü sonrasında antiaritmik ilaçlar, sadece hayati tehlike oluşturabilecek aritmilerde verilir; myokard infarktüsü sonrası sıklıkla oluşan ventriküler ektopiyi bastırmak için değil.

     

    ESKİ SAĞLIĞINA KAVUŞTURMAK/İYİLEŞTİRMEK (REHABİLİTASYON)

    Kalbin eski sağlığına kavuşmasındaki (ya da kalbin iyileştirilmesindeki) amaç, hastalanmış kalbin görevini mümkün olduğunca eski görevini yerine getirebilmesini sağlamak ve hastanın yaşam kalitesini artırmaktır. Bu bir hekimin yardımıyla ya da kardiyak rehabilitasyon programıyla mümkündür.

    Bir myokard infarktüsü sonrasındaki iyileştirme programının en önemli bölümünü beden hareketleri (fiziksel egzersizleri) oluşturur; bedenin hareketi kandaki kolesterol düzeyinin ve kan basıncının dengesini, kiloların kontrolünü sağlar, stres ve olumsuz duyguları olumluya döndürür.  

    Bazı hastalar, kalp krizini tetikleyeceğini düşünerek hareket etmekten kaçınırlar. O nedenle hastalar hareket etmeye teşvik edilmelidir; sadece kürekle küreme ve benzeri hareketleri yapmaktan kaçınması söylenmelidir. Bazı hastalar cinsel ilişkide bulunmaktan çekinirler, hastaların birçoğu iyileşmeyi takiben 3 – 4 hafta sonra cinsel ilişkiye girebilirler. İlişkinin sıklığı hastanın genel durumuyla sınırlıdır.

     

    TEKRARLAMASININ ÖNLENME

    Myokard infarktüsünün tekrarlama olasılığını azaltmak için kan basıncının sıkı kontrol altına alınması ve yaşam tarzının düzenlenmesi gerekir; düzenli hareket, kalp hastalarına uygun beslenme, eğer içiliyorsa sigaranın tamamen bırakılması ve alkolün mümkün olduğunca azaltılması gibi.     

    MI sonrası hastalar çok uzun süre ilaç almak durumundadır. Bu ilaçların kullanılmasının nedeni başka MI, konjestif kalp yetmezliği, serebrovasküler olgu gelişmemesi içindir. Kullanılmamaları gereken durumların dışında hastalara verilen ilaçlar genellikle aşağıdaki özeliktedir:

    ARAŞTIRMA AŞAMASINDA OLAN YENİ TEDAVİLER

    Kök hücre (stem cell) tedavisi: MI sonrası hastanın kendi kemik iliğinden elde edilen kök hücrelerin verilmesiyle, sol ventrikülün atım gücünde (ejection fraction) ve end diastolik volümde plaseboda görülmeyen artış saptanmıştır. Etkilenen infarkt alanı büyüdükçe, infüzyonun etkisi artmaktadır.

    MI tedavisi için 3 biyolojik madde (biomaterial) ile doku mühendisliği çalışmaları devam etmektedir.

     

    YAN ETKİLER (KOMPLİKASYONLAR)

    Kalp krizi sonrası ya hemen (akut faz) ya da zaman içinde (kronikleşen) sorunlar oluşabilmektedir. Bir infarktın ardından, başka bir aterosklerotik koroner arter ya da infarkt alanında bulunan halen canlı olan hücreler nedeniyle  ikinci infarkt oluşabilir; bunlar en belirgin sorunlardandır.

    Başa Dön

     

    KONJESTİF KALP YETMEZLİĞİ

    Myokard infarktüsü, görevi pompalamak olan kalbin görevini yapmasını engeller, bu duruma kalp yetmezliği denir. Birkaç çeşidi vardır: etkilendiği alana göre sol kalp yetmezliği, sağ kalp yetmezliği, çift taraflı kalp yetmezliği gibi. Şayet kalp kapaklarından biri etkilenirse, işlev kaybı(disfonksiyon) ortaya çıkar; sol taraftaki MI nde mitral regürjitasyon oluşması gibi. Özellikle diyabetik hastalarda kalp yetmezliği kısmen daha fazladır ve özel tedavi yöntemleri gerektirir.

     

    MYOKARDIN YIRTILMASI (RÜPTÜRÜ)

    Myokard infarktüsünü takip eden 3 – 5 gün içinde daha sık olmak üzere (ilk günden 3 hafta sonrasına kadar da görülebilir) myokard rüptürü ortaya çıkabilir. Erken revaskülarizasyon ve yoğun ilaç tedavileriyle, myokard infarktüsü sonrasında görülen myokard rüptürünün oranı % 1 e düşmüştür. Rüptür, ventriküllerin serbest duvarlarında: septum, papillar kaslar, daha az sıklıkta ise atriyumda oluşmaktadır. Yırtılmanın nedeni, kalp kasının iskemi nedeniyle pompalama işlemi zayıfladığı için, kalp boşluğunda biriken ve şişmeye neden olan kan, kalbin zayıflayan kısmına basınç yapar ve basıncın etkisiyle zayıf kısım yırtılır. 

    Kalp kasındaki yırtılma genellikle hayati tehlike oluşturan en kötü sorun olan kardiyak tamponada neden olur. Kan, perikard denilen myokardı saran kese içine dolmasıyla zaten sorunlu olan kalp sıkışma nedeniyle iyice basınç altında kalır ve içindeki kanı damarlara pompalayamaz, işte bu olaya kardiyak tamponad denir.

    Ventriküller arasındaki bölme/septum yırtıldığında ventriküler septal defekt oluşur ve kan sol ventrikülden sağ ventriküle geçer. Papillar kasların yırtılması sonucunda mitral regürgitasyon, ardı sıra pulmoner ödem ve hatta kardiyojenik şok meydana gelir.

     

    HAYATİ TEHLİKE OLUŞTURAN KALP ATIM DÜZENİ BOZUKLUKLARI (ARİTMİLER)

    Image:Electrocardiogram of Ventricular Tachycardia.png

    12 Derivasyonlu  EKG de Ventriküler Taşikardi

    Hasar gören kas dokusunun elektrik iletiminde bozulma olduğunda hemen EKG de de atım düzeninde bozukluk (aritmi) ortaya çıkar.  Çoğunlukla kalp atım hızı artar (ventriküler taşikardi-VT hatta ventrikülerfibrilasyon-VF gibi). Elektrik iletim sisteminde 

    İskemi olduğunda ise, tam kalp bloğu ortaya çıkar, bunun anlamı sinüs düğümünden çıkan ileti boşlukları çevreleyen kaslara ulaşamıyordur.

     

    PERİKARDİT

    Kalp kasında hasar oluştuğunda, yangıya neden olan hücreler hasarlı dokuya gelir ve orada yangı oluşur (inflamasyon). Bu yangı perikarda(kalbi saran keseye) yayıldığında ise perikardit oluşur.  Dressler's syndrome denilen durum hasarın başlangıcından haftalar sonra ortaya çıkabilir.

     

    KARDİYOJENİK ŞOK

    Myokard infarktüsü sonrası hemen ya da haftalar sonra ortaya çıkan diğer bir tablo da kardiyojenik şoktur. Basit tanımıyla kardiyojenik şok, bir dakikada pompalanması gereken kanı kalbin pompalayamamasıdır. Vücuda yeterince kan pompalanamayınca doku ve hücrelere yeterince oksijen gidemeyecek ve oksijensizliğe bağlı sorunlar/şok tablosu ortaya çıkacaktır.

     

    MYOKARD İNFARKTÜSÜ SONRASI İYİLEŞME SÜRECİ (PROGNOZ)

    Myokard infarktüsü sonrasındaki iyileşme süreci oldukça farklı olabilir; hastanın kendisine, durumuna ve verilen tedaviye göre süreç değişebilir.

    Başa Dön

     

    KALPLE İLGİLİ ACİL BAKIM ÖZETLERİ

    Aşağıda, çeşitli durumlarda alanda verebileceğiniz acil bakım, adımlar halinde özetlenmiştir. (Paramedikler için 2007 de çıkarılan cep kitapçığından alınmıştır).

     

    KALP ATIM DÜZENİNİN (RİTİM) DEĞERLENDİRİLMESİ

    Karşınıza göğüs ağrısı olan bir hasta geldiğinde öyküsü ve bulguları kalple ilgili bir sorunu düşündürüyorsa, aşağıdaki adımları izleyin:

    Ø Hastanın genel durumu “hasta” görünümü veriyor mu?

    Ø Kalp atım hızı dakikada kaç?

    Ø QRS birimi normal mi?

    Ø P dalgası normal mi?

    Ø P dalgası ile QRS arasındaki ilişki nasıl?

    EKG değerlendirilirken; sırayla QRS, P dalgası, atım hızı, hızın düzeni (ritmik-aritmik) ve PR aralığı incelenir.     

     

    NABIZ ALINAMAYAN KALP DURMASINDA ACİL BAKIM

    · Kalp durması (arrest) gözünüzün önünde gerçekleşmediyse (diğer bir deyişle siz gelmeden önce durmuşsa), defibrilasyon uygulamadan önce 5 döngü TYD yapın (bir döngü = 30 kalp basısı 2 suni solunum)

    · TYD ne başlamakta gecikmeyin ya da ara vermeyin; ilaç vermek, damar yolu açmak ya da ileri soluk yolu uygulamaları gibi nedenlerle TYD ye ara vermeyin. Ya da soluk verirken göğüs basısına uzun ara vermeyin soluk verir vermez hemen göğüs basısına başlayın.

    · TYD esnasında vereceğiniz solunumun her biri 5-6 saniye sürecek şekilde verilmelidir. İleri soluk yolu açıldıysa (ETT, Combitüp, LMA), dakikada 8-10 kez soluturken, dakikada 100 kez olacak şekilde göğüs basısı(kalp masajı) uygulayın.

    · ETT (endotrakealtüp)ün yerinde olup olmadığını mutlaka kontrol edin (her iki akciğer lobunu dinleyerek); hastayı her hareket ettiğinizde de tüpün halen yerinde olup olmadığını kontrol etmeyi unutmayın.

    · Damar yolundan verdiğiniz her ilacın ardından 20 ml %0.9 NaCl verin ve kolu yükseğe kaldırın.

    Başa Dön