KALPLE İLGİLİ SORUNLARDA HASTANE ÖNCESİ ACİL BAKIM

 

  • MYOKARD İNFARKTÜSÜ
  • KALPLE
  • İLGİLİ ACİL DURUMLARDA HASTANE ÖNCESİ ACİL BAKIM ÖZETLERİ
  • EKG
  •  

    MYOKARD İNFARKTÜSÜ

     

    Akut myokard infarktüsü (AMI veya MI), genellikle kalp krizi olarak adlandırılan bu tıbbi sorunun nedeni kalbin bir bölümünün kanlanmasının/oksijenlenmesinin bozulmasıdır. Kanlanamayan ya da diğer bir tabirle, kan gitmediği için oksijen de gitmeyen kalp kası hücrelerinde hasar, kalp kası uzun süre oksijensiz kaldığında ise ölüm meydana gelir. Hem kadında hem de erkekte ölüme götüren bu sorun, bir tıbbi acildir.

    Kalp krizine yol açan en önemli nedenler:

    Myokardiyal infarktüs(MI) kelimelerinin kökenine bakınca görürüz ki, myokard (F kalp kası) ile infarktüs (infarctF oksijen gereksinimi karşılanmadığı için meydana gelen doku ölümü) kelimelerinden oluşmaktadırlar. Bazen, MI sonucu ya da başka nedenle ortaya çıkan“kalp krizi” yanlış bir şekilde “ani kalp durması/sudden cardiac death” olarak tanımlanmaktadır.

     

    AMI Bulguları:

    Hastalar genellikle birdenbire kendilerini kötü/hasta hissederler. Kadınlardaki belirtiler çoğu kez erkeklerden farklı olabilir.  Kadınlarda en sık rastlanan belirtiler solunum güçlüğü, halsizlik ve bitkinliktir. AMI, üçte bir oranında göğüs ağrısı ve diğer belirtiler olmaksızın, sessiz/belirtisiz gelişebilir.

     

    AMI ve Acil Bakımı:

    Acil bakımda, akut myokard infarktı olasılığı düşünülüyorsa önerilen oksijen, aspirin, glyceryl trinitrate ve ağrıyı(genellikle morfin sülfat kullanılmaktadır) azaltmaktır.

    Hastanede EKG, röntgen filmleri, kreatin kinase veya troponin seviyesinin ölçüldüğü kan testleri ile hastanın durumu belirlenerek gerekli tedavilere başlanacaktır. Kreatin kinase ve troponin, özellikle kalp kası(myokard) hasarında ortaya çıkan kimyasal maddelerdir. AMI nin hastane tedavisinde genellikle kalp damarını tıkayan pıhtıyı çözecek ilaç tedavisine ya da daralan damarı genişletecek stent veya bypass ameliyatına başvurulmaktadır. Koroner yoğun bakım birimleri kalp atım düzeni bozukluklarının düzeltilmesi için anında müdahale yapılan düzelme sağlanana kadar hastanın gözlem altında tutulduğu yerlerdir.

     

    EPİDEMİYOLOJİ (YAYGINLIK)

    Myokard enfarktüsü, iskemik (beslenme/kanlanma/oksijenlenme bozukluğuna bağlı doku hasarı) kalp hastalığının en sık görülen bir çeşididir. Dünya Sağlık Örgütüne (DSÖ-WHO) göre dünyada 2002 yılı içinde meydana gelen ölümlerin tahminen % 12.6 sını iskemik kalp hastalıkları oluşturmaktadır. Özellikle gelişmiş ülkelerdeki en önemli ölüm sebeplerinden biridir, diğer sebepler ise AİDS ve alt soluk yolunun iltihabi hastalıklarıdır.

    Başa Dön

     

    KALP KRİZİNE NEDEN OLAN SORUNLAR (RİSK OLUŞTURAN ETKENLER):

    Ateroskleroza neden olan etkenler genelde myokard infarktına da neden olmaktadır:

    Yukarıdaki etkenlerin birçoğunun değiştirilebilir olduğunu görüyoruz. Kalp krizine neden olan bu sorunları bertaraf edecek şekilde sağlıklı yaşamaya gayret edersek; mesela sigara içmesek, daha fazla hareket etsek, yediklerimize dikkat etsek kalp krizi olasılığını da azaltmış oluruz. 

    Ancak değiştiremeyeceğimiz sorunlar da var: yaş, cinsiyet, kalıtım (ailede 60 yaşın altında kalp krizi geçirmiş kimselerin olması) gibi.

    Sosyoekonomik etkenlerde kalp krizine neden olabilmektedir; düşük gelir düzeyi (özellikle kadınlarda), yetersiz eğitim, biriyle hayatını birlikte geçirmek gibi. Mesela yetersiz eğitimi ele alacak olursak, bunun bir diğer anlamı düşük gelir ve evliliktir.  Epidemiyolojik araştırmaların sonuçlarını anlamak önemlidir, çünkü kalp krizine götüren nedenlerin ne kadar farklı olduğunu bilmezseniz kaçırabilirsiniz.  

    Doğum kontrolü hapı kullanan kadınlarda kalp krizi olasılığı artar, özellikle sigara da içiyorsa.

    İltihabı hastalıklar, aterosklerotik plak oluşturma yönünden önemlidir. Kanda CRP (C-reactive protein) araştırılması iltihabı durumu saptamak açısından hassas bir tetkik olmasına rağmen iltihabın saptanması açısından özgün bir tetkik değildir. Unutulmaması gereken diğer bir nokta, MI için kullanılan bazı ilaçlar kandaki CRP seviyesini yükseltmektedir. Yüksek CRP seviyesi, diğer hassas tetkiklerle beraber MI, felç ya da diyabet olasılığı hakkında bir öngörü sağlayabiliyorsa da, halihazırda CRP nin ateroskleroz oluşumundaki etkisi belirsizdir. 

    Toplumda oldukça yaygın olan Periodontal hastalıklar (dişetini ve dişleri destekleyen diğer dokuları etkileyen iltihabi hastalıklardır), koroner kalp hastalıkları ile bağlantılıdır.  

    Myokard infarktı, koroner arterin iç duvarında zamanla oluşan aterosklerotik plağın yerinden ayrılıp daha uçtaki küçük artere giderek arteri tıkayıp kan akışını engellemesiyle ortaya çıkar.

    AMI, koroner arter hastalığı olarak kabul edilen akut koroner sendromun (AKS) bir çeşididir.

    Ateroskleroz, arter (atardamar) duvarında zamanla (on yıl gibi) kolesterol ve fibröz dokunun yerleşerek bir tabaka (plak) oluşturması olayıdır. Burada söz konusu kalbi besleyen koroner arterlerdir. Aterosklerotik tabaka yerinden oynadığında yırtılmaya neden olduysa bu arada pıhtıda oluşur; bunlar arteri tıkayarak kan akımını engeller ve myokardın beslenmesi bozulacağından nekroz başlar. Bu olay dakikalar içinde gelişebilir.

    Yaralanmış (zarar görmüş) kalp dokusu elektriksel uyarıları normal kalbe göre çok daha yavaş iletir. İletim hızı sağlıklı ve sağlıksız dokuya göre farklılık gösterir. Bu ise kalp atım düzenini (ritmini) bozar. En zararlı atım düzeni bozukluğu ventriküler fibrilasyondur (V-Fib/VF), çok kısa sürede ani kalp ölümüne neden olabilir.

    Diğer bir tehlikeli atım düzeni bozukluğu (aritmi) ventriküler taşikardidir (V-Tach/VT). VT ani kalp ölümüne neden olabilir de olmayabilir de, ancak kalbin çok hızlı çalışması nedeniyle kalbin bölmelerine kan dolamadığından pompalama işlevi gerçekleşemeyecektir. Kardiyak out-put (kalbin bir defada pompaladığı kan miktarı) ve kan basıncı düşer. AMI geçiren bir kişi için oldukça kötü bir durumdur.

    Defibrilatörler ile bu ölümcül atım düzeni bozuklukları düzeltilebilir. Defibrilatörler ile kalp kasına elektriksel şok yapılarak kasın kendine gelmesi sağlanmaktadır.

     

    KALP KRİZİNİ TETİKLEYEN ETKENLER

    Kalp krizi, genellikle yoğun psikolojik ya da bedensel baskılara (strese) maruz kalındığında ortaya çıkmaktadır.

    Pnömoni gibi birdenbire ortaya çıkan ağır enfeksiyonlar da kalp krizini tetikleyebilmektedir.

     

    KALP KRİZİNDE SINIFLANDIRMA

    AMI, her ne kadar koroner arter hastalığının (bu her zaman geçerli değildir) sonucu olsa da, akut koroner sendromun (AKS) bir çeşididir. AKS denildiğinde kastedilen,

    ST yükselmesi görülen MI (STEMI F ST segment elevation myocardial infarction);               

    ST yükselmesi görülmeyen MI (NSTEMI F non-ST segment elevation myocardial infarction) ve unstabil anginadır.

    Daralma ya da tıkanma nedeniyle Koroner (kalp atardamarındaki) dolaşımın engellendiği alandaki kalp dokusu zarar görür. O nedenle hangi bölgenin etkilendiğini belirtmek açısından; anterior, inferior, lateral, apical, septal infarkt (veya anteroinferior, anterolateral) gibi anatomik yön belirten terimler kullanılmaktadır. Mesela, sol ön inen(anterior descending) koroner arter tıkanması myokardın ön duvarında infarkta neden olacaktır.

    Etkilenen infarkt alanını belirleyen diğer unsur, kalp kasının (myokardın) hangi tabakasının ne kadar etkilendiğidir; kalp kasının içe doğru üçte birinin ya da yarısının etkilendiği subendokardiyal MI veya hemen tüm duvarın etkilendiği transmural MI, gibi. Kalp kasının iç kısmını etkileyen oksijen yetersizliği daha çok sorun yaratır, çünkü koroner arterlerin akış yönü epikarddan endokarda doğrudur, buradaki oksijen yetersizliği kalbin kasılmasını etkileyecektir.   

    Transmural ve subendokardiyal infarkt terimlerinin eş anlamlısı olarak, EKG’ de Q dalgasının var olup olmadığına göre isimlendirilen Q dalgalı ve Q dalgasız myokard infarktı tanımları kullanılmaktadır. Transmural ve subendokardiyal arasındaki ilişki (korelasyon) açıklığa kavuşturulamamış olmasına rağmen, Q dalgası olduğunda hasarın daha büyük, Q dalgası yoksa infarktın daha küçük olduğu görülmüştür. O nedenle Q dalgasının varlığı ya da yokluğu seyir ve tedavi açısından önemlidir.

    Bazen kullanılan "massive attack" deyimi tıbbi terminolojide yer almamaktadır.

     

    KALP KRİZİNDE BELİRTİ VE BULGULAR 

    MI belirtilerinin ortaya çıkışı genellikle tedricidir (giderek artan şiddette, dakikalar sonra), aniden ortaya çıkması nadir görülen bir durumdur. Göğüs ağrısı AMI’ da en iyi bilinen bulgudur, ağrı “sıkıştırıcı/basınç oluşturan/ezici” bir his olarak tanımlanmaktadır.

    Yetersiz kan akımı nedeniyle, kalp kasının oksijenlenememesi sonucu gelişen iskemiye bağlı oluşan ağrıya anjina pektoris denilir. Ağrı genellikle sol omuza doğru yayılır, aynı şekilde alt çeneye, boyna, sağ kola, sırta ve epigastriyuma yayılabilir. Göğüs ağrısına neden olan aort yırtılması veya pulmoner emboli için ayırıcı tanılar araştırılmalıdır.   

    Nefes almakta zorlanmanın (nefes darlığının/dispnenin) nedeni:

    Sol ventrikül oluşan hasar nedeniyle kanı pompalayamaz ve akciğerde ödem gelişir, ödem ise nefes alış verişini zorlaştırır.

    Diğer bulgular: aşırı terleme, halsizlik, bulantı, kusma ve çarpıntıdır. Myokard infarktında bilinç kaybı (baygınlık) ve hatta ani ölüm de oluşabilir.

    Kadınlarda görülen belirtilerin, erkeklerde görülen belirtilerden belirgin biçimde farklı olduğu gözlenmiştir.

    Kadınlarda en sık görülen MI bulguları: nefes darlığı, halsizlik ve aşırı yorgunluk hissidir. İskeminin klinik olarak belirlenmesinden neredeyse bir ay öncesinde aşırı yorgunluğun, uyku düzeninde bozulmanın ve solunum güçlüğünün başladığı tesbit edilmiştir. Kadınlardaki göğüs ağrısı, erkeklerdeki ağrıya göre iskemiyi düşündürmeyebiliyor.

    MI hastalarının neredeyse yarısında uyarıcı göğüs ağrılarının olduğu saptanmıştır. Tüm Myokard infarktüsü vakalarının dörtte biri sessiz seyirlidir (yani göğüs ağrısı ya da bilinen diğer bulgular yoktur). Bu vakalar ancak tesadüfen EKG çekildiğinde ya da otopside saptanır. Sessiz MI genellikle yaşlılarda, diyabetlilerde ve kalp nakli yapılmış hastalarda görülür. Diyabetlilerde görülen “sessiz MI” nedeninin ağrı eşiğinin değişmesi, otonomik nöropati ve psikolojik etkenler olduğu düşünülüyor. 

     

    TANI KOYMA

    MI tanısı için

    MI tanısı koymak için klasik olarak DSÖ(Dünya Sağlık Örgütü) tarafından önerilen yöntemler kullanılmaktadır. Bunlar:

    1. 20 dakikadan daha uzun süregelen iskemik göğüs ağrısı öyküsü

    2. EKG lerde görülen değişiklikler

    3. Kanda yükselmiş ya da azalmış kreatin kinaz, troponin I ve laktat dehidrogenaz isozim gibi kardiyak tetkikler (biyomarkerler)dir

    Tipik bulguların yanı sıra patolojik Q dalgası, ST yükselmesi veya çökmesi MI tanısı için önemlidir.

    Başa Dön

     

    FİZİKSEL DEĞERLENDİRME

    Hastanın genel görünümü, hastanın yaşadığı yakınmalara göre farklılık gösterir: hasta rahat görünebilir, huzursuz ya da hızlı solunumlu aşırı stresli olabilir. Cildinin soluk ve soğuk olmasının nedeni vazokonstriksiyondur. Bazı hastaların hafif ateşi olabilir (38° – 39°C). Kan basıncı yüksek ya da düşük olabilir. Nabız atışı düzensizdir.

    Eğer kalp yetmezliği varsa, jugular ven basıncı ve hepatojugular reflü artmıştır ya da bacaklarda periferik ödeme bağlı şişlik vardır. Kalp sesleri dinlenildiğinde (oskültasyonda) üçüncü ve dördüncü kalp sesleri, sistolik murmurlar; akciğerlerde perikardda sürtünme ve raller duyulabilir 

     

    EKG (ELEKTROKARDİYOGRAM)

    EKG nin amacı, kalp kasındaki iskemiyi ya da akut koroner zedelenmeyi ve bu nedenle etkilenen alanı saptamaktır. EKG, çekildiği andaki durumu gösterir. Mesela unstabil iskemik sendromlar hızlı değişim gösterir bu durumda tek bir EKG bütün tabloyu (süreci ve oluşan değişiklikleri) tüm gerçekleriyle göstermez. İşte bu nedenle 12 derivasyonlu EKG çekmek daha bilgilendiricidir, özellikle de ilk EKG nin ağrı yokken çekildiği durumlarda. Artık birçok acil servislerde ve göğüs ağrısı merkezlerinde ST birimindeki değişiklikleri sürekli değerlendiren bilgisayarlı monitörler bulunmakta ve tanı koymak kolaylaşmaktadır. 12 derivasyonlu EKG, hastaların üç gruptan hangisine ait olduğunu sınıflamakta kullanılır:

    1. ST biriminde yükselme veya yeni dal bloğu; akut hasar olasılığı ve trombolik ya da primer PCI gibi akut reperfüzyon tedavisinin olası adayı hasta

    2. ST biriminde çökme veya T dalgasında ters dönme(inversiyon); iskemi olasılığı

    3. Tanı konulamayan (non-diagnostic) ya da normal EKG 

    Normal bir EKG akut myokard infarktı olmadığı anlamına gelmez. Bazen AMI’ın en erken belirtisi hiperakut T dalgası olabilir, ki bu durum ST birimi yükselmesi gibi düşünülmelidir.  Ancak normalde bu duruma çok sık rast gelinmez, çünkü hiperakut T dalgası infarkt oluşumundan itibaren 2-30 dakika içinde görülebilir. Hiperakut T dalgası, hiperkalemide tepe (peaked) yapan T dalgasından ayırt edilmesi gerekir.

    AMI tanısı koymak üzere geliştirilen rehberlere göre; EKG de, anatomik olarak bitişik 2 veya daha fazla derivasyonda ST biriminin en az 1 mm (0.1 mV) yükselmesi gerekir. Bu kıstas biraz sorun yaratmaktadır, çünkü göğüs ağrılı hastalarda ST yükselmesinin nedeni her zaman AMI olmayabilir. Ayrıca, sağlıklı erkeklerde, prekordiyal derivasyonda % 90 oranında ST biriminde en az 1 mm (0.1 mV) lik yükselme görülmektedir. Hekimin EKG deki değişiklikleri tanıyacak çok iyi deneyimi olmalıdır ki AMI dahil, sol ventrikül hipertrofisi, sol dal bloğu, paced ritim, benign erken repolarizasyon, perikardit, hiperkalemi ve ventriküler anevrizmayı fark edebilsin.

    Sol dal bloğu ve pacing, EKG de AMI tanısı ile karıştırılabilir. GUSTO araştırmacıları (Sgarbossa et al.); Sol dal bloğu ve paced ritimlerin varlığında AMI tanısını koyabilmek için bir dizi kıstaslar geliştirmişlerdir. Uyumlu (concordant) ST biriminin yükselmesi 1 mm (0.1 mV) dan büyük, uyumsuz (discordant) ST biriminin yükselmesi 5 mm (0.5 mV) dan büyük ve sol prekordiyal derivasyondaki uyumlu ST birimi çökmüşse, 12 derivasyonlu EKG de ayna görüntüsü (reciprocal) değişiklikler varsa, gerçek AMI, taklit AMI dan ayırt edilebilir. Düz veya giderek yükselen konveks(dışbükey) ama konkav (çukur içbükey) olmayan ST birimi, yani ST nin hatları(kontürleri) AMI tanısında oldukça yardımcıdır. Derivasyonların oluşturduğu takımdaki ST yükselmeleri sayesinde hekim, kalbin hangi kısmının etkilendiğini/zedelendiğini tesbit edebilir, diğer deyişle suçlu damarı yakalayabilir. Bir özet tablo: tıklayın

    KALBİN ETKİLENEN DUVARI

    ST Yükselmesini Gösteren Derivasyonlar

    Ayna Görüntüsü     ST Çökmesini Gösteren Derivasyonlar

    Etkilendiği Sanılan Koroner Arter

    BÖLME (Septal)

    V1 , V2

    YOK

    SOL ÖN İNEN DAL

    Left Anterior Descending (LAD)

    ÖN (Anterior)

    V3 , V4

    YOK

    SOL ÖN İNEN DAL

    Left Anterior Descending (LAD)

    ÖNBÖLME (Anteroseptal)

    V1 , V2 , V3 , V4

    YOK

    SOL ÖN İNEN DAL

    Left Anterior Descending (LAD)

    ÖN YAN (Anterolateral)

    V3 , V4 , V5 , V6 , I, aVL

    II, III, aVF

    Left Anterior Descending (LAD), Circumflex (LCX), or Obtuse Marginal

    Extensive anterior (Sometimes called Anteroseptal with Lateral extension)

    V1 , V2 , V3 ,  V4 , V5 , V6 , I, aVL

    II, III, aVF

    SOL ANA KORONER ARTER

    Left main coronary artery (LCA)

    ALT (Inferior)

    II, III, aVF

    I, aVL

    SAĞ KORONER ARTER

    Right Coronary Artery (RCA) or Circumflex (LCX)

    YAN (Lateral)

    I, aVL, V5 , V6

    II, III, aVF

    Circumflex (LCX) or Obtuse Marginal

    SIRT (Posterior)

    (Tek başına ya da genelde olduğu üzere alt veya yan derivasyonlarla değerlendirilebilr

    V7 , V8 , V9

    V1 , V2 , V3 , V4

    ARKA İNEN DAL

    Posterior Descending (PDA) (branch of the RCA or Circumflex (LCX))

    SAĞ VENTRİKÜL  (Usually associated with Inferior)

    II, III, aVF, V1, V4R

    I, aVL

    SAĞ KORONER ARTER

    Right Coronary Artery (RCA)

     

    MI ilerledikçe, R dalgasının yükseltisi kaybolup, patolojik Q dalgası gelişebilir. Her ne kadar T dalgası düzelse bile, AMI geçirildiğinin bir delili olarak patolojik Q dalgası kalır.

     

    KALPLE İLGİLİ TETKİKLER (KARDİYAK MARKERLAR)

    Kalple ilgili sorunlarda başvurulan tetkiklerde aranan kardiyak marker ya da diğer adıyla kardiyak enzimler, kanda bulunan kalp dokusu proteinleridir. Myokard infarktüsünde olduğu gibi, kalp kasının hasar gördüğü/zedelendiği durumlarda, bu proteinler kana karışır. 1980 lere kadar, kardiyak sorunlarda SGOT ve LDH değerlerine bakılıyordu. Sonraki yıllarda, myokard hasarında, creatine kinase (CK) enziminin alt grubu MB nin orantısız yükseldiği saptandı. Hali hazırdaki tanı koyma rehberlerinde kalp kaslarına özgü troponinin alt grubunda yer alan troponin I ve troponin T tercih edilmektedir; kalıcı hasar oluşmadan önce yükseldiği sanılıyor. Yakın gelecekte, göğüs ağrısı oluştuğunda MI infarktı habercisi olup olmadığı yükselen troponin seviyesi ile saptanabilecektir.

    MI tanısı koymak için üç unsurdan (hastalığın öyküsü, EKG ve enzimlerden) ikisi gereklidir. Kalpte hasar oluştuğunda, kalp enzimleri saatler içinde yükselir, o nedenle 24 saat süresince kan örnekleri alınır. Kalp krizi geçirilir geçirilmez enzim seviyesi yükselmez. Hasta karşınıza geldiğinde göğüs ağrısının MI olduğunu saptayana kadar geçen sürede diğer ağrı nedenleri elenir ve bazen de tedavi edilir. İşte bu nedenlerden dolayı kan örnekleri değerlidir.

     

    ANJİYOGRAFİ

    Zor vakalarda veya durumlarda, kan akımını sağlamak üzere koroner anjiyo girişimine başvurulabilmektedir. Anjiyoda, artere (genellikle femoral artere) bir katater sokularak kalbi besleyen damarlara kadar itilir. Bu şekilde daralmış ya da tıkanmış olan atar damar saptanır, gerekirse anjiyoplasti yapılır. 

     

    HİSTOPATOLOJİ/otopsi (Bu konu acil bakım için gerekli olmadığından buraya almadım, ilgilenenler wikipedia sayfasından okuyabilirler)

     

    ACİL BAKIM

    Myokard infarktı başladığında, hastalar yardım istemeden önce (112 yi aramak gibi) üç saat kadar beklemektedirler. Hemen yardım talep etseler kalpteki hasar artmaz (demek ki, zaman = kas sağlığı).

    Hasta solunum güçlüğünü azaltacak, rahat nefes alabilecek şekilde oturmaya ya da yatmaya çalışır. Hastaya önerebileceğiniz duruş şekli: dizlerini bükerek yarım oturma. Yine rahat nefes almasını (oksijenlenmesini) sağlamak üzere pencere açabilirsiniz ve boyunluk takılıysa gevşetmenizde yarar var.  

    Hastanın aspirine karşı bir duyarlılığı yoksa (alerjisi) hemen bir aspirin verin. Aspirinin pıhtı çözücü özelliği sayesinde arterlerde daha fazla pıhtı oluşumunun önüne geçilebilir. Barsaklarda çözülmeyen (enterik kaplı olmayacak) ya da suda çözünen aspirin tercih edilmelidir. Çiğnenerek ya da suda eriterek alındığında emilimi hızlanacağından kana karışması da hızlı olacaktır. Hasta aspirini çiğneyemiyorsa dilaltında tutarak erimesini sağlayabilir. Önerilen aspirin dozu Amerika’da 162 – 325 mg iken Avustralya’da 150 – 300 mg arasındadır.

    Eğer hekim tarafından daha önce yazılmışsa, hastanın dilaltından Glyceryl trinitrate (nitroglycerin, TNG) alması sağlanır [Türkiye’de genellikle İsordil 5 mg kullanılmaktadır].  

    Hasta bilincini kaybederse(kendinden geçerse, senkop, baygınlık vs dediğimiz) ve portatif defibrilatör (Automated External Defibrillator-AED) el altındaysa hemen defibrilatörün padlerini yerleştirip defibrilatörün yönergelerine göre şok verilir.

    Hasta bilinçliyken mümkün olduğunca öykü almaya çalışın, bilinçsizse yakınları varsa olayın gelişimi ve hasta hakkında bilgi alın. Özellikle hastanın adı – soyadı, yakınlarınından birinin telefonu ve alınabilecek her türlü bilgi ileri tedavisi açısından çok önemlidir. Aynı şekilde bulguların başladığı saat, hastanın o sırada ne yaptığı, aspirin ve nitrogliserin aldıysa dozları, göğüs ağrısıyla ilgili herhangi bir bilgi çok değerlidir.

    İlkyardım yapıldıysa ilkyardımcının izlediği hastanın nabzı, bilinç düzeyinin durumu, kan basıncı gibi bilgilerle; temel yaşam desteği (TYD-CPR) yapıldıysa ne kadar süre yapıldığı hastadan genel durumunda değişiklik olup olmadığı gibi bilgilerde öğrenilerek yazılı olarak kayıt edilmelidir.

     

    OTOMATİK DEFİBRİLATÖR (Automatic Eksternal Defibrillation-AED)

    Araştırma verilerinin, kalabalık insan topluluklarının olduğu yerlerde el altında bulundurularak ilkyardımcılar tarafından AED kullanıldığında kalp krizi sonucu oluşan ölümlerin azalmasına katkıda bulunduğunu göstermesiyle yeni uygulamaya başlanmıştır. Halkın topluca bulunduğu yerlere (büyük alışveriş merkezleri, hava alanları, spor sahaları vs), ulaşım araçlarına (tren, uçak, otobüs vs), polis ve itfaiye araçlarına AED yerleştirilmeye başlanmıştır. Otomatik defibrilatörlerin kullanımı çok basittir. İçinden çıkan yapışan pedler, resimlerde belirtilen göğüs bölgesine yapıştırıldıktan sonra alet şok verilebilir ya da verilemez ritmi (kalp atım düzenini) saptar sizi ne yapmanız gerektiği konusunda uyarır ve siz bu uyarıya göre defibrilatörü kullanırsınız. Bu kadar basit olmasına karşın bu konuda eğitim almanız şart. Yurtdışında First Responder denilen gönüllüler-itfaiyeciler-polisler bu eğitimi aldıktan sonra uygulayabilmektedirler.  

     Başa Dön

    KİYD (KALPTE İLERİ YAŞAM DESTEĞİ) İÇİN AYRINTILI İŞ AKIŞI 

     1.  HASTANIN BİLİNCİ KAPALI MI? İlk ABCD ye başla (TYD)

    A F soluk yolunu aç

    B F iki soluk ver

    C F nabzı değerlendir

    D F defibrilatörü al 

    2.  Defibrilatörle hastanın ritmini değerlendir:

    3.  İkinci ABCD ye başla:

    A F Soluk yolunu açık tut: endotrakeal tüp (ETT) yerleştir veya laryngeal mask airway (LMA) kullan.

    B F ETT nin doğru yerleştiğinden emin ol (end tidal CO2 ve O2 saturasyonu ile) ve yerinden oynamamassı için sabitle  

    C F Damar yolu aç, TYD ne devam et, ilaç ver 

    D F Kalp durmasının nedeninin 5 H ve 5 T' den hangisi olduğunu sapta.  

    4.  Saptanan soruna gore tedaviye başla   (http://medicine.ucsf.edu/housestaff/handbook/HospH2002_AppC.htm)

     

    ACİL TIP HİZMETLERİ

    Acil Tıp Hizmetleri (ATH; Emergency Medical Services-EMS ) çeşitli yörelerde farklılık gösterir. AMI tedavisinde bir yerdeki ATH sadece ilkyardım ve AED uygulamasını yeterli görürken  diğer bir ATH özel eğitimli paramedik ve her türlü gelişmiş teçhizatı hastanın hizmetine sunar. Türkiye’de, ATH ne ulaşmanın en kolay yolu 112 numaralı telefonu aramaktır. Bu numara ile size ambulans gönderilir. Ambulansla gelen ekibin oksijen vermek, damar yolu açmak, dilaltı nitrogliserin, aspirin ve morfin vermek gibi tedavi olanaklarını sunması beklenir. Hatta bazılarının trombolitik tedavi vermesi bile söz konusudur.

     

    HAVA YOLU (UÇAK) İLE SEYAHAT

    Yolcu uçaklarındaki hizmet elemanlarının (host, hostes) MI vuku bulduğunda müdahale edecek eğitimden geçmiş ve oksijen, aspirin, nitrogliserin, morfin uygulama becerilerini kazanmış olması gerekir. Pilot mümkünse en yakın hava alanına inmelidir. Bazı uçaklarda yine eğitimli elemanlar tarafından uygulanabilen izlem monitörleri bulunmaktadır, bu monitörler alandaki hekim tarafından da izlenerek uçakta yapılabilecekler konusunda yönlendirme yapabilmektedirler. 

     

    TEDAVİ

    Kalp krizi, ATH nin mümkün olduğunca hızlı hareket etmesi ve dikkatli olması gereken, tıbbi acil durumdur. Bu tıbbi acilin tedavisinde amaç, daha başlangıçtayken myokard kasının mümkün olduğunca zarar görmesini azaltmak hatta önlemektir. Çünkü her geçen dakika, kalp kasındaki hasarın artmasına neden olmaktadır; bu ise tedavide boşa zaman kaybetmek demektir.

    Tedavinin de kendine özgü yan etkileri var; kan akımını düzeltmek üzere, birkaç saatlik kritik zaman içinde başlanması gereken tedavi geciktirilmişse, iyileşme yerine reperfüzyon hasarı ortaya çıkabilir. Antitrombolitik tedavi kanama olasılığını artırabilir.

    Başa Dön

     

    İLK TEDAVİ

    MONA (Morfin, Oksijen, Nitrogliserin, Aspirin; dörtlüsünün baş harflerinden oluşan ve İngilizce’de isim olan kısaltma) mümkün olduğunca kısa sürede uygulanmalıdır.

    Birçok yerde, “first responder” denilen ilkyardım eğitimi almış gönüllüler, polis ve itfaiyeciler bu konuda eğitilerek (ağrıyı dindirmek için morfin verme konusunda da ) hastaneye ya da ambulans/paramedik gelene kadar kalbin kan damarlarının akımını sürdürme çabası sağlanmalıdır. İlk tedavideki uygulamalardan sadece aspirinin ölüm oranını (mortaliteyi) azalttığı saptanmıştır. O nedenle aspirin verilmesi hayati öneme sahiptir.

    MI olduğu onaylandıktan sonra diğer ilaçlara geçilebilir. Bunlar: betablokerler, antikoagülanlar  (genellikle heparin kullanılmaktadır), pıhtı oluşumunu engelleyen “clopidogrel” gibi ilaçlar olabilir. Bu ilaçlar, acil servise geldikten ve bir acil hekimi ya da kardiyolog tarafından hasta değerlendirildikten sonra onların önerisiyle başlayabilir daha önce değil. Çünkü bu ilaçlar bir AMI nde ölüm oranını azaltırken; yanlış teşhiste uygulandıklarında çeşitli yan etkilere ve hatta ölüme sebebiyet verirler.

     

    REPERFÜZYON (KORONERDEKİ KAN DOLAŞIMINI ESKİ HALİNE DÖNDÜRME)

    Modern tedavi de “reperfüzyon” kavramı AMI tedavisinde o kadar merkeze oturdu ki, reperfüzyon çağı demek yanlış olmaz.

    AMI olasılığı düşünülen ve ST si yükselmiş (STEMI) ya da 12 derivasyonlu EKG de yeni bir dal bloğu görülen hastanın epikardiyal koroner arterinde pıhtı nedeniyle tıkanma olduğu farz edilir. Ve artık bu hasta acil reperfüzyon adayıdır. Reperfüzyon trombolitiklerle, perkütan koroner girişimle (percutaneous coronary intervention-PCI) beraber uygulanabilir, bunlar bir yarar sağlamazsa bypas ameliyatına başvurulur.

    ST yükselmesi görülmeyen hastalarda, unstabil angina ya da ST yükselmesi görülmeyen MI (NSTEMI) olduğu düşünülür. Bu kişilerde de ilk tedavi (MONA) ve antiplatelet ilaçları ile antikoagulan uygulandığında, çoğu kez durumlarında düzelme görülür. Eğer bu hastaların kan değerleri bozulmuyorsa (hemodinamiklerin stabilitesi devam ederse), kan dolaşımının da bu arada kısmen düzeltilebileceği (revaskülarizasyon) geç koroner anjiyo önerilebilir ya da belirgin bir iskeminin olup olmadığını saptamak üzere non invasive stres testi uygulanabilir. Ancak kan değerleri bozulursa (hemodinamik unstabilite söz konusuysa), acil kroner anjiyo yapılır ve dolaşım kısmen düzeltilir (revaskülarizasyon). Bu hastalarda trombolitiklerin kullanılmasının sakıncalı (kontrendike) olduğu unutulmamalıdır.

     

    TROMBOLİTİK TEDAVİ

    Trombolitik (trombüsü/pıhtıyı çözen) tedavi STEMI de, bulguların başlamasından itibaren 12 saat içinde, koşulları trombolitik tedaviye uygun olan ve primer PCI nin hemen mümkün olmadığı hastaya uygulanır. Trombolitik tedavinin etkisi ilk 2 saatte en yüksek düzeydedir. 12 saat sonra trombolitik tedavinin tehlikeleri (riskleri) yararından daha ağır basar. Çünkü, infarktta geri dönüşsüz hasar 2- 4 saat içinde oluşur. İşte bu nedenle reperfüzyon için sınırlı bir zamanınız olduğunun farkına varın.

    Trombolitik ilaçlar, unstabil anjina, NSTEMI, bir de kardiyojenik şok varsa kullanılmaz (kontrendikedir).

    Her ne kadar, mükemmel trombolitik ilaç yoksa da, en uygun/ideal trombolitik ilaç, reperfüzyonu hızla sağlayabilmelidir, halihazırdaki pıhtıya (trombüse) özgü etkisi olmalıdır, kafa içinde ya da vücutta kanamaya neden olmamalıdır, antijenik etkisi olmamalıdır, kan değerlerinde olumsuz sonuçlara yol açmamalıdır, başka ilaçlarla etkileşime girmemelidir ve ekonomik olmalıdır.

    Halihazırda kullanılan trombolitik ilaçlar: streptokinase, urokinase, ve alteplase (recombinant tissue plasminogen activator, rtPA). Son zamanlarda, yapısı rtPA ya benzeyen reteplae ve tenecteplase gibi trombolitik ilaçlar kullanılmaktadır. Bu en yeni ilaçlar rtPA kadar iyi etkili ve uygulaması da çok daha kolay. Trombolitik ilaçlar genellikle kurumun/hekimin tercihi ile hastanın yaşına göre verilmektedir.

    Beyin (intrakraniyal) kanaması (BK) ve serebro vasküler olgu (SVO), tromboembolitik tedavinin en ciddi yan etkileridir. Kafaiçi kanamanın oluşması için birçok etken rol oynamaktadır: daha önce kanama geçirmiş olması, hastanın yaşı, kullanılan trombolitik tedavi yöntemi gibi. AMI nde yapılan trombolitik tedavide BK olasılığı % 0.5 – 1 arasındadır.

    Başa Dön

     

    PERKÜTAN KORONER GİRİŞİM (PCI)

    Perkutan (percutaneous): cerrahide kullanılan bu terim; iç organlara ya da bazı dokulara, iğne ile deriden giriş yaparak ulaşılan tıbbi bir işlemi ifade etmektedir. Perkutan işlemi genellikle damara yapılan girişimlerde kullanılmaktadır. İğneli bir katater ile kan damarına girildikten sonra istenilen bölgeye bu katater itilerek amaçlanan işlem gerçekleştirilir.

    Percutaneous coronary intervention (PCI), diğer bir adıyla koroner anjiyoplasti ya da halk arasında kullanıldığı üzere basitçe anjiyo olarak bilinmektedir. PCI nin uygulanma amacı, ateroskleroz nedeniyle damarı daraltan plakları/trombüsleri temizlemektir, darlığı genişletmek/eski haline getirmektir. Kardiyolog tarafından uygulanır.

    Hasta acil servise geldikten sonra tercihen 90 dakika içinde, primer PCI ile damarın açılması hedeflenmektedir. Bu sürece door-to-balon (D2B) denilmektedir.

    Amerika’da kasım 2006 dan beri 800 hastanede D2B uygulamasına katıldı; Amerika’da primer PCI uygulaması, acil bypas cerrahisi olan hastanelerle sınırlandırılmıştır.

    Primer PCI ile aynı zamanda koroner angiogram yapılarak, infarkta neden olan damarın yeri saptanabilir; balon anjiyoplasti yapılabilir darlık genişletilebilir ya da koroner artere stent takılabilir. Stent takma işlemi çok yaygınlaşmıştır; çünkü balon anjiyoplastisi ile kıyaslandığında stent de daha iyi sonuçlar alınmaktadır.

    Primer PCI de adjuvan (iyileşmeye yardımcı diğer) tedaviler: heparin, aspirin ve clopidogrel olarak sıralanabilir. Primer PCI esnasında, iskemik yan etkileri azaltmak için sıklıkla glycoprotein IIb/IIIa inhibitörleri kullanılabilmektedir. Primer PCI de kullanılan antiplatelet ve antikoagulan ilaçların sayısına bağlı olarak gelişebilecek kanama olasılığı, özgün (elektif) PCI ye göre daha fazladır.

     

    KORONER ARTERE BYPASS AMELİYATI

    AMI tedavisinde, acil bypass ameliyatının PCI ya da tıbbi tedaviye göre daha az uygulandığı görülmektedir. Amerika’da Ocak 1995-Mayıs 2004 tarihleri arasında yapılan bir araştırmada, kardiyojenik şoku olup ta primer PCI uygulanan hasta oranı % 27.4 ten % 54.4 e yükselirken, bypass oranı % 2.1 den % 3.2 yükselmiştir.

    Acil koroner bypass (coronary artery bypass graft surgery-CABG), genellikle kardiyojenik şok sonrası oluşan papillar kaslardaki yırtılma ya da ventriküler septal defekt gibi yan etkileri tedavi amacıyla uygulanmaktadır.

     

    KALP ATIM DÜZENİNDEKİ BOZUKLUKLARIN İZLENMESİ

    (ARİTMİLERİN MONİTORİZASYONU)  

    Diğer bir hedef, hayati tehlike oluşturabilecek aritmileri ve ileti bozukluklarını önlemektir. Bunun için koroner yoğun bakımda kalp atım ritimleri izlenmeli ve gerekli antiaritmik ilaçlar verilmelidir.

    Myokard infarktüsü sonrasında antiaritmik ilaçlar, sadece hayati tehlike oluşturabilecek aritmilerde verilir; myokard infarktüsü sonrası sıklıkla oluşan ventriküler ektopiyi bastırmak için değil.

     

    ESKİ SAĞLIĞINA KAVUŞTURMAK/İYİLEŞTİRMEK (REHABİLİTASYON)

    Kalbin eski sağlığına kavuşmasındaki (ya da kalbin iyileştirilmesindeki) amaç, hastalanmış kalbin görevini mümkün olduğunca eski görevini yerine getirebilmesini sağlamak ve hastanın yaşam kalitesini artırmaktır. Bu bir hekimin yardımıyla ya da kardiyak rehabilitasyon programıyla mümkündür.

    Bir myokard infarktüsü sonrasındaki iyileştirme programının en önemli bölümünü beden hareketleri (fiziksel egzersizleri) oluşturur; bedenin hareketi kandaki kolesterol düzeyinin ve kan basıncının dengesini, kiloların kontrolünü sağlar, stres ve olumsuz duyguları olumluya döndürür.  

    Bazı hastalar, kalp krizini tetikleyeceğini düşünerek hareket etmekten kaçınırlar. O nedenle hastalar hareket etmeye teşvik edilmelidir; sadece kürekle küreme ve benzeri hareketleri yapmaktan kaçınması söylenmelidir. Bazı hastalar cinsel ilişkide bulunmaktan çekinirler, hastaların birçoğu iyileşmeyi takiben 3 – 4 hafta sonra cinsel ilişkiye girebilirler. İlişkinin sıklığı hastanın genel durumuyla sınırlıdır.

     

    TEKRARLAMASININ ÖNLENME

    Myokard infarktüsünün tekrarlama olasılığını azaltmak için kan basıncının sıkı kontrol altına alınması ve yaşam tarzının düzenlenmesi gerekir; düzenli hareket, kalp hastalarına uygun beslenme, eğer içiliyorsa sigaranın tamamen bırakılması ve alkolün mümkün olduğunca azaltılması gibi.     

    MI sonrası hastalar çok uzun süre ilaç almak durumundadır. Bu ilaçların kullanılmasının nedeni başka MI, konjestif kalp yetmezliği, serebrovasküler olgu gelişmemesi içindir. Kullanılmamaları gereken durumların dışında hastalara verilen ilaçlar genellikle aşağıdaki özeliktedir:

    ARAŞTIRMA AŞAMASINDA OLAN YENİ TEDAVİLER

    Kök hücre (stem cell) tedavisi: MI sonrası hastanın kendi kemik iliğinden elde edilen kök hücrelerin verilmesiyle, sol ventrikülün atım gücünde (ejection fraction) ve end diastolik volümde plaseboda görülmeyen artış saptanmıştır. Etkilenen infarkt alanı büyüdükçe, infüzyonun etkisi artmaktadır.

    MI tedavisi için 3 biyolojik madde (biomaterial) ile doku mühendisliği çalışmaları devam etmektedir.

     

    YAN ETKİLER (KOMPLİKASYONLAR)

    Kalp krizi sonrası ya hemen (akut faz) ya da zaman içinde (kronikleşen) sorunlar oluşabilmektedir. Bir infarktın ardından, başka bir aterosklerotik koroner arter ya da infarkt alanında bulunan halen canlı olan hücreler nedeniyle  ikinci infarkt oluşabilir; bunlar en belirgin sorunlardandır.

    Başa Dön

     

    KONJESTİF KALP YETMEZLİĞİ

    Myokard infarktüsü, görevi pompalamak olan kalbin görevini yapmasını engeller, bu duruma kalp yetmezliği denir. Birkaç çeşidi vardır: etkilendiği alana göre sol kalp yetmezliği, sağ kalp yetmezliği, çift taraflı kalp yetmezliği gibi. Şayet kalp kapaklarından biri etkilenirse, işlev kaybı(disfonksiyon) ortaya çıkar; sol taraftaki MI nde mitral regürjitasyon oluşması gibi. Özellikle diyabetik hastalarda kalp yetmezliği kısmen daha fazladır ve özel tedavi yöntemleri gerektirir.

     

    MYOKARDIN YIRTILMASI (RÜPTÜRÜ)

    Myokard infarktüsünü takip eden 3 – 5 gün içinde daha sık olmak üzere (ilk günden 3 hafta sonrasına kadar da görülebilir) myokard rüptürü ortaya çıkabilir. Erken revaskülarizasyon ve yoğun ilaç tedavileriyle, myokard infarktüsü sonrasında görülen myokard rüptürünün oranı % 1 e düşmüştür. Rüptür, ventriküllerin serbest duvarlarında: septum, papillar kaslar, daha az sıklıkta ise atriyumda oluşmaktadır. Yırtılmanın nedeni, kalp kasının iskemi nedeniyle pompalama işlemi zayıfladığı için, kalp boşluğunda biriken ve şişmeye neden olan kan, kalbin zayıflayan kısmına basınç yapar ve basıncın etkisiyle zayıf kısım yırtılır. 

    Kalp kasındaki yırtılma genellikle hayati tehlike oluşturan en kötü sorun olan kardiyak tamponada neden olur. Kan, perikard denilen myokardı saran kese içine dolmasıyla zaten sorunlu olan kalp sıkışma nedeniyle iyice basınç altında kalır ve içindeki kanı damarlara pompalayamaz, işte bu olaya kardiyak tamponad denir.

    Ventriküller arasındaki bölme/septum yırtıldığında ventriküler septal defekt oluşur ve kan sol ventrikülden sağ ventriküle geçer. Papillar kasların yırtılması sonucunda mitral regürgitasyon, ardı sıra pulmoner ödem ve hatta kardiyojenik şok meydana gelir.

     

    HAYATİ TEHLİKE OLUŞTURAN KALP ATIM DÜZENİ BOZUKLUKLARI (ARİTMİLER)

    Image:Electrocardiogram of Ventricular Tachycardia.png

    12 Derivasyonlu  EKG de Ventriküler Taşikardi

    Hasar gören kas dokusunun elektrik iletiminde bozulma olduğunda hemen EKG de de atım düzeninde bozukluk (aritmi) ortaya çıkar.  Çoğunlukla kalp atım hızı artar (ventriküler taşikardi-VT hatta ventrikülerfibrilasyon-VF gibi). Elektrik iletim sisteminde 

    İskemi olduğunda ise, tam kalp bloğu ortaya çıkar, bunun anlamı sinüs düğümünden çıkan ileti boşlukları çevreleyen kaslara ulaşamıyordur.

     

    PERİKARDİT

    Kalp kasında hasar oluştuğunda, yangıya neden olan hücreler hasarlı dokuya gelir ve orada yangı oluşur (inflamasyon). Bu yangı perikarda(kalbi saran keseye) yayıldığında ise perikardit oluşur.  Dressler's syndrome denilen durum hasarın başlangıcından haftalar sonra ortaya çıkabilir.

     

    KARDİYOJENİK ŞOK

    Myokard infarktüsü sonrası hemen ya da haftalar sonra ortaya çıkan diğer bir tablo da kardiyojenik şoktur. Basit tanımıyla kardiyojenik şok, bir dakikada pompalanması gereken kanı kalbin pompalayamamasıdır. Vücuda yeterince kan pompalanamayınca doku ve hücrelere yeterince oksijen gidemeyecek ve oksijensizliğe bağlı sorunlar/şok tablosu ortaya çıkacaktır.

     

    MYOKARD İNFARKTÜSÜ SONRASI İYİLEŞME SÜRECİ (PROGNOZ)

    Myokard infarktüsü sonrasındaki iyileşme süreci oldukça farklı olabilir; hastanın kendisine, durumuna ve verilen tedaviye göre süreç değişebilir.

    Başa Dön

     

    KALPLE İLGİLİ ACİL BAKIM ÖZETLERİ

    Aşağıda, çeşitli durumlarda alanda verebileceğiniz acil bakım, adımlar halinde özetlenmiştir. (Paramedikler için 2007 de çıkarılan cep kitapçığından alınmıştır).

     

    KALP ATIM DÜZENİNİN (RİTİM) DEĞERLENDİRİLMESİ

    Karşınıza göğüs ağrısı olan bir hasta geldiğinde öyküsü ve bulguları kalple ilgili bir sorunu düşündürüyorsa, aşağıdaki adımları izleyin:

    Ø Hastanın genel durumu “hasta” görünümü veriyor mu?

    Ø Kalp atım hızı dakikada kaç?

    Ø QRS birimi normal mi?

    Ø P dalgası normal mi?

    Ø P dalgası ile QRS arasındaki ilişki nasıl?

    EKG değerlendirilirken; sırayla QRS, P dalgası, atım hızı, hızın düzeni (ritmik-aritmik) ve PR aralığı incelenir.     

     

    NABIZ ALINAMAYAN KALP DURMASINDA ACİL BAKIM

    · Kalp durması (arrest) gözünüzün önünde gerçekleşmediyse (diğer bir deyişle siz gelmeden önce durmuşsa), defibrilasyon uygulamadan önce 5 döngü TYD yapın (bir döngü = 30 kalp basısı 2 suni solunum)

    · TYD ne başlamakta gecikmeyin ya da ara vermeyin; ilaç vermek, damar yolu açmak ya da ileri soluk yolu uygulamaları gibi nedenlerle TYD ye ara vermeyin. Ya da soluk verirken göğüs basısına uzun ara vermeyin soluk verir vermez hemen göğüs basısına başlayın.

    · TYD esnasında vereceğiniz solunumun her biri 5-6 saniye sürecek şekilde verilmelidir. İleri soluk yolu açıldıysa (ETT, Combitüp, LMA), dakikada 8-10 kez soluturken, dakikada 100 kez olacak şekilde göğüs basısı(kalp masajı) uygulayın.

    · ETT (endotrakealtüp)ün yerinde olup olmadığını mutlaka kontrol edin (her iki akciğer lobunu dinleyerek); hastayı her hareket ettiğinizde de tüpün halen yerinde olup olmadığını kontrol etmeyi unutmayın.

    · Damar yolundan verdiğiniz her ilacın ardından 20 ml %0.9 NaCl verin ve kolu yükseğe kaldırın.

    Başa Dön

     

    KALP DURDUĞUNDA GÖRÜLEBİLECEK RİTİMLER

     

    NABIZSIZ VENTRİKÜLER TAŞİKARDİ / VENTRİKÜLER FİBRİLASYON

    Acil Bakımın aşamaları:

    TYD-nabzı değerlendir/ritmi değerlendir-defibrilatörü hazırla-şok ver-ilaç ver-defibrilatörü hazırla-şok ver

    Aşağıdaki işlemleri yaparken en az iki kişi olmalıdır; bir kişi hiç ara vermeden TYD (göğüs basısı ve suni solunum) uygularken diğer kişi diğer işlemleri yapabilir.

    1. Hemen TYD ne başla, defibrilatörü hazırla

    · Varsa oksijen verin

    2. Şok verilebilir ritim

    · Defibrilatör şarj olurken TYD ne devam edin

    · Hazır olduğunda, çevredekileri uyardıktan sonra bir kez şok verin

    · Vakit kaybetmeden TYD ne devam edin

    · Her 5 döngü sonrası nabzı ve ritmi değerlendirin 

    3. Yukarıdaki adımları uygulamaya devam ederken damar yolu açın

    · Şok verme haricinde TYD ne ara vermeyin

    4. İlaçlar

    · 1:10.000 lik Adrenalin/Epinefrin 1 mg, damar yolundan(IV) her 3-5 dakikada bir verilebilir

    · Vasopressin 40 ünite, damar yolundan, ilk ya da ikinci epinefrin dozundan sonra verilebilir

    · Amiodarone (yoksa lidocaine) verin

    - Amiodarone 300 mg, damar yolundan; tekrar vermeniz gerekirse 3-5 dakika sonra 150 mg dozlar olarak verilebilir

    - Lidocaine 1 – 1.5 mg/kg, damar yolundan; tekrar verme? Başlangıç dozu her 5-10 dakika sonra verilebilir, verilebilecek en yüksek (maksimum) doz

    · Magnezyum (torsade/hipomagnesemi de), 1 – 2 g, 10 ml ile sulandırıldıktan sonra damar yolundan 5 – 20 dakikada verilir (mümkün olduğunca yavaş verilir

    5. Mümkünse ileri soluk yolu sağlayın

     

     

    ASİSTOL / NABIZSIZ ELEKTRİKSEL AKTİVİTE

    Acil Bakımın aşamaları:

    TYD - nabzı değerlendir/ritmi iki derivasyondan değerlendir- Kalbin durmasına neden olduğu varsayılan sorunu araştır – İlaç ver

    1. Hemen TYD ne başlayın, monitorun/defibrilatörün hastaya bağlantılarını yapın

    · Varsa oksijen verin

    2. Nabzı ve ritmi değerlendirin; asistol olduğunu kesinleştirin

    3. TYD ne ara vermeden, kalbin durmasına yol açan (genellikle 5 H 5T olarak ifade edilen) nedeni tespit etmeye çalışın;

    · Hipovolemi (dolaşan kan hacminde azalma; kanama, dehidratasyon.vs gibi nedenlerle)

    · Hipoksi (oksijensiz yetmezliği; dumanda kalma, astım, KOAH, dolaşım yetmezliği, boğulma, yabancı cisim tıkanması vs gibi nedenlerle)

    · Hidrojen iyonu dengesizliği (asidoz, alkaloz)

    · Hipo-/hiperkalemi (kandaki potasyum[K] düzeyinin 3.0 mEq/lL altında / 5.0 mmol/L üzerinde olması durumudur)

    · Hipoglisemi

    · Hipotermi

    · Toksinler (zehirlenme)

    · Tamponad (kardiyak)

    · Tansiyon pnömotoraks (göğüs kafesinde/plevral boşlukta basınç oluşturan hava bulunması)

    · Tromboz (koroner arterde ya da pulmoner arterde pıhtı bulunması)

    · Travma (herhangi bir yaralanma) 

    4. İlaçlar

    · 1:10.000 lik Adrenalin/Epinefrin 1 mg, damar yolundan(IV) her 3-5 dakikada bir verilebilir

    · Vasopressin 40 ünite, damar yolundan, ilk ya da ikinci epinefrin dozundan sonra verilebilir

    · Atropin 1 mg, damar yolundan, her 3-5 dakikada bir verilebilir; asistol ve yavaş(nabız dakikada 60 altında) PEA da  en fazla verilebilecek toplam doz 3 mg dır

    5. Ritmi 5 döngü TYD sonrası değerlendirerek, şok verilebilir ritim görüldüğünde şok verin

    6. Mümkünse ileri soluk yolu sağlayın.

    Başa Dön

     

    KALP DURMASI ÖNCESİ (PERİARREST) GÖRÜLEBİLECEK RİTİMLER

     

    SEMPTOMATİK BRADİKARDİ

    Acil Bakımın aşamaları:

    TYD - nabzı değerlendir- TCP(Transcutaneous Pacing) – İlaç ver

    1. Soluk yolunu, solunumunu ve dolaşımını değerlendirin

    · Varsa oksijen verin

    2. Monitorun/defibrilatörün hastaya bağlantılarını yapın; 12 derivasyonlu EKG çekin

    · Ritmi tanımlayın, kan basıncını değerlendirin, nabızdan oksijen ölçeri (pulse oksimetreyi) takın ve oksijenlenme düzeyini değerlendirin

    · Damar yolu açın

    3. Yetersiz kanlanmanın (perfüzyonun) belirti ve bulgularını araştırın,

    · Aniden bozulan bilinç düzeyi

    · Hipotansiyon

    · Süregelen göğüs ağrısı   

    · Diğer şok bulguları   

    4. TCP için hazırlayın, sedasyon sağlayın,

    · Tip II ikinci derece ya da üçüncü derece AV blok gelişmeden önce (use without delay for type II second-degree or third-degree AV block)

    · Atım sayısı dakikada 60 – 80 arasındayken başlayın

    5. İlaçlar

    · Atropin 0.5 mg, damar yolundan (pacer beklenirken), gerektiğinde toplam doz 3 mg olana kadar doz tekrarlanabilir

    · Pacing/uyarı elde edilemediyse ya da yetersiz kalırsa epinefrin veya dopamin infüzyon olarak verin

    -  Epinefrin   2 – 10 mcg/dakikada

    -  Dopamine 2 – 10 mcg/kg/dakikada

     

    TCP (Transcutaneous Pacing): eksternal pacing de denilmektedir. MI’nde, sinüs düğümü uyarı oluşturamadığında, 3.derece AV bloğunda (tam kalp bloğunda) olduğu gibi nabız hızı dakikada 60 altında (bradikardi) olursa uygulanan bir yöntemdir. DİKKAT: her bradikardi tedavi gerektirmez; genellikle sporcuların dinlenme halinde kalp atım hızı bradikardide olduğu gibi yavaştır (50 atım/dakika civarındadır), yine yaşla birlikte nabız hızı azalabilir. O nedenle iyi bir öykü alma her zaman size doğru yolu gösterecektir. Kalp durmasında(düz çizgide) TCP uygulanmaz.

    Transkütan pacing, deri yoluyla uyarı oluşturma eylemidir. Bunun için monitöre /defibrilatöre bağlı “pad” ler ön-yan (anterior/lateral) veya ön-arka (anterior/posterior) olarak yerleştirilir. Genellikle ön-arka yerleştirme tercih edilmektedir, sandviç gibi bir görünüm oluşturur, bu şekilde transtorasik impedans (toraks direnci) en aza indirilmiş olur. Belirli nabız sayısında ve EKG ritminde uygulanır. Hasta için sıkıntı verici bir uygulama olduğundan hastaya sakinleştirici ilaçlar uygulanmalıdır. Uzun süren TCP hastanın cildinde yanıklara neden olabileceğinden dikkatli olunmalıdır.

    Başa Dön

     

    DAR QRS TAŞİKARDİ /(NABIZLI) DÜZENLİ RİTİM

    Genel Durumu İyi Olan (Stabil) Hastada

    Acil Bakımın aşamaları:

    Hastayı değerlendir- Vagal manevra – İlaç ver

    Soluk yolunu, solunumunu ve dolaşımını değerlendirin

    · Varsa oksijen verin

    Monitorun/defibrilatörün hastaya bağlantılarını yapın; 12 derivasyonlu EKG çekin

    · Ritmi tanımlayın, kan basıncını değerlendirin, nabızdan oksijen ölçeri (pulse oksimetreyi) takın ve oksijenlenme düzeyini değerlendirin

    · Damar yolu açın

    Vagal manevra uygulatın (öksürme, ıkınma gibi)   

    İlaçlar

    · Adenosine 6 mg, damar yolundan, , 20 ml sıvı ile hızlıca verilir; düzelme olmazsa 12 mg IV, hızlı verin; 12 mg lık doz bir kez tekrarlanabilir.

    · Kalsiyum kanal blokerleri (verapamil, diltiazem) veya betablokerler verin

     

    Genel Durumu Kötü Olan (Unstabil) Hastada

    Acil Bakımın aşamaları:

    Hastayı değerlendir- Senkronize kardiyoversiyon

    Soluk yolunu, solunumunu ve dolaşımını değerlendirin

    · Varsa oksijen verin

    Monitorun/defibrilatörün hastaya bağlantılarını yapın; 12 derivasyonlu EKG çekin

    · Ritmi tanımlayın, kan basıncını değerlendirin, nabızdan oksijen ölçeri (pulse oksimetreyi) takın ve oksijenlenme düzeyini değerlendirin

    · Damar yolu açın

    Hemen senkronize kardiyoversiyon uygulayın

    · Hastanın bilinci açıksa sedatize edin

    · Kardiyoversiyonu uygulama konusunda geç kalmayın.

     

     

    DAR QRS TAŞİKARDİ /(NABIZLI) DÜZENSİZ RİTİM

    Genel Durumu İyi Olan (Stabil) Hastada

    Acil Bakımın aşamaları:

    Hastayı değerlendir- Ritmi değerlendir – İlaç ver

    Soluk yolunu, solunumunu ve dolaşımını değerlendirin

    · Varsa oksijen verin

    Monitorun/defibrilatörün hastaya bağlantılarını yapın; 12 derivasyonlu EKG çekin

    · Ritmi tanımlayın, kan basıncını değerlendirin, nabızdan oksijen ölçeri (pulse oksimetreyi) takın ve oksijenlenme düzeyini değerlendirin

    · Damar yolu açın

    Ritmi değerlendir

    · Eğer atriyal fibrilasyon/atriyal flutter/MAT söz konusuysa, diltiazem veya başka betabloker ile denetim altına alın

         - Akciğer hastalığı veya kalp yetmezliği olanlarda betablokeri çok dikkatli (sakınarak) kullanın    

     

    Genel Durumu Kötü Olan (Unstabil) Hastada

    Acil Bakımın aşamaları:

    Hastayı değerlendir- Senkronize kardiyoversiyon

    Soluk yolunu, solunumunu ve dolaşımını değerlendirin

    · Varsa oksijen verin

    Monitorun/defibrilatörün hastaya bağlantılarını yapın; 12 derivasyonlu EKG çekin

    · Ritmi tanımlayın, kan basıncını değerlendirin, nabızdan oksijen ölçeri (pulse oksimetreyi) takın ve oksijenlenme düzeyini değerlendirin

    · Damar yolu açın

    Hemen senkronize kardiyoversiyon uygulayın

    · Hastanın bilinci açıksa sedatize edin

    · Kardiyoversiyonu uygulama konusunda geç kalmayın.

     Başa Dön

     

    GENİŞ QRS TAŞİKARDİ /(NABIZLI) DÜZENLİ RİTİM

    Genel Durumu İyi Olan (Stabil) Hastada

    Acil Bakımın aşamaları:

    Hastayı değerlendir - Ritmi değerlendir – İlaç ver – Senkronize kardiyoversiyon

    Soluk yolunu, solunumunu ve dolaşımını değerlendirin

    · Varsa oksijen verin

    Monitorun/defibrilatörün hastaya bağlantılarını yapın; 12 derivasyonlu EKG çekin

    · Ritmi tanımlayın, kan basıncını değerlendirin, nabızdan oksijen ölçeri (pulse oksimetreyi) takın ve oksijenlenme düzeyini değerlendirin

    · Damar yolu açın

     Eğer SVT ile gelişim bozukluğu (aberrancy) varsa;

    · Adenosine 6 mg, damar yolundan, 20 ml sıvı ile hızlıca verilir; düzelme olmazsa 12 mg IV, hızlı verin; 12 mg lık doz bir kez tekrarlanabilir.

    · Kalsiyum kanal blokerleri (verapamil, diltiazem) veya betablokerler verin

    Eğer VT veya kararsız ritim varsa

    · Amiodarone 150 mg, 10 dakikayı aşacak şekilde yavaş verin, gerektiğinde dozu tekrarlayın; verilebilecek en yüksek doz miktarı 24 saatte 2.2 gr ’dır.  

    · Senkronize kardiyoversiyon için hazırlayın  

     

    Genel Durumu Kötü Olan (Unstabil) Hastada

    Acil Bakımın aşamaları:

    Hastayı değerlendir- Senkronize kardiyoversiyon

    Soluk yolunu, solunumunu ve dolaşımını değerlendirin

    · Varsa oksijen verin

    Monitorun/defibrilatörün hastaya bağlantılarını yapın; 12 derivasyonlu EKG çekin

    · Ritmi tanımlayın, kan basıncını değerlendirin, nabızdan oksijen ölçeri (pulse oksimetreyi) takın ve oksijenlenme düzeyini değerlendirin

    · Damar yolu açın

    Hemen senkronize kardiyoversiyon uygulayın

    · Hastanın bilinci açıksa sedatize edin

    · Kardiyoversiyonu uygulama konusunda geç kalmayın.

     

     

    GENİŞ QRS TAŞİKARDİ /(NABIZLI) DÜZENSİZ RİTİM

    Genel Durumu İyi Olan (Stabil) Hastada

    Acil Bakımın aşamaları:

    Hastayı değerlendir - Ritmi değerlendir – İlaç ver

    Soluk yolunu, solunumunu ve dolaşımını değerlendirin

    · Varsa oksijen verin

    Monitorun/defibrilatörün hastaya bağlantılarını yapın; 12 derivasyonlu EKG çekin

    · Ritmi tanımlayın, kan basıncını değerlendirin, nabızdan oksijen ölçeri (pulse oksimetreyi) takın ve oksijenlenme düzeyini değerlendirin

    · Damar yolu açın

    Eğer atriyal fibrilasyon ile gelişim bozukluğu (aberrancy) varsa;

    · Atım hızını denetim altına almak için kalsiyum kanal blokerleri (diltiazem) veya betablokerler verin

    · Betablokerler, akciğer hastalığı ya da kalp yetmezliği olan hastalarda çok dikkatli kullanılmalıdır  

    Eğer atriyal fibrilasyon ile Wolff-Parkinson-White sendromu varsa;

    · AV düğümünü bloke eden ilaçlardan kaçının (adenosine, diltiazem, verapamil) 

    · Amiodarone 150 mg, 10 dakikayı aşacak şekilde yavaş verin 

    Eğer torsades de point varsa;

    · Magnezyum verin; 1 – 2 gr yükleme dozunu 5 – 60 dakika içinde verin ardından infüzyonu bağlayın  

     

    Genel Durumu Kötü Olan (Unstabil) Hastada

    Eğer atriyal fibrilasyon varsa, senkronize kardiyoversiyon uygulayın

    Eğer torsades de point varsa, ventriküler fibrilasyon gibi tedavi edin

    · Mümkünse damar yolu açın

    Hemen senkronize kardiyoversiyon uygulayın

    · Hastanın bilinci açıksa sedatize edin

    · Kardiyoversiyonu uygulama konusunda geç kalmayın.

    Başa Dön

     

    AKUT KORONER SENDROMDA HASTANE ÖNCESİ ACİL BAKIM

    İlk Muayene/değerlendirme:

    HEDEFİNİZ: 10 dakika içinde gerekli değerlendirmeyi yapıp 12 derivasyonlu EKG yi çekmek olmalıdır.

    · Kısa ama amaca uygun öykü alın, muayene edin; yaşını, cinsiyetini, belirti ve bulgularını, ağrının özelliklerini (ortaya çıkışı, yeri, süresi, niteliği, hareketle ilgisi), bulguların ortaya çıktığı saat, daha önce koroner arterle ilgili sorunu olmuş mu? Viagra, Levitra veya Cialis kullanıyor mu(tabii ki en son ne zaman almış)?  

    · Yaşam bulgularını değerlendir, oksijen satürasyonuna bak

     

    Akut koroner sendrom olasılığını belirledikten sonra:

    · Reperfüzyon tedavisi için uygunluğunu gözden geçirin; aspirin ve heparine karşı duyarlı (alerjik) olup olmadığını yani verilmesinde sakınca olup olmadığını sorgulayın.

    · Damar yolu açın; hemen kan örnekleri alın ve gittiğinizde laboratuara ya da ilgili kişilere teslim edin ki ilk kardiyak markerlar belirlenebilsin

    · Monitörden EKG yi izleyin

    · Sakıncası yoksa 162 – 325 mg arasındaki dozda Aspirin verin (çiğnesin)

    · 12 derivasyonlu EKG çekin (acil hekiminin de izleme olasılığı varsa bağlantıyı oluşturun)

    · Eğer şok bulguları ve/veya pulmoner ödem varsa, kalp atım hızı dakikada 100 ya da üzerindeyse ve sistoik kan basıncı 100 mmHg altındaysa acil servisi haberdar edip, anjiyografi veya revaskülarizasyon için hazırlıklı olmalarını sağlayın.

     

    AKUT KORONER SENDROMDA RUTİN TEDAVİ:

    · Nazal kanülle dakikada 4 litre gidecek şekilde oksijen vermek

    · Aspirin: non-enterik olmalı (bağırsakta çözülmeyen; enterik kaplı aspirin olmaz), başlangıç dozu 162 – 325 mg, daha sonraki doz enterik ya da non-enterik 75 – 160 mg /gün olacak şekilde verilebilir. İlk doz çiğnenmelidir ki hemen kana karışsın, daha sonrakiler yutulabilir. Eğer hastada bulantı-kusma ya da sindirim sisteminde bir sorun varsa 325 mg ‘lık aspirin fitillerden bir tane makattan (rektalden) verilebilir

    · Nitrogliserin: dilaltı ya da spray şekli kullanılabilir; aynı doz beş dakika aralıklarla en fazla üç kez olmak üzere tekrarlanabilir. Bu tedavi için damar yolu açık, sistolik kan basıncı 90 mmHg üzerinde, kalp atım hızı dakikada 50 nin üzerinde olmalı; sağ ventriküler infarkt olmamalı

    · Morfin: Nitrogliserine rağmen ağrının şiddetinde azalma olmamışsa, 2 – 4 mg, damar yolundan verilebilir, her 5 dakikada bir tekrarlanabilir. Morfin tedavisinde sistolik kan basıncının 90 mmHg üzerinde olduğundan emin olun

     

    STEMI (ST Yükselmiş MI) de ACİL BAKIM

     

    · İlk değerlendirme/muayene

    · İkinci değerlendirme(baştan ayağa muayene)

    · Oksijen verme, damar yolu açma, hastaya monitörü bağlama

    · STEMI: ST birimi yükselmiştir ya da yeni LBBB (left bundle branch block, sol dal bloğu) olduğu düşünülüyorsa

    LBBB: ard arda gelen iki ve daha fazla prekordiyal derivasyonda veya iki kolda (iki bacakta) ST 1mm (0.1mV) den büyükse 

    · Aspirin: 162 – 325 mg çiğnenecek (eğer aspirine duyarlılığı varsa ticlopidine verin); eğer bulantı-kusma, sindirim sisteminin  üst kısmında ağızdan almayı engelleyen bir durum varsa makattan 325 mg lık fitil (suppozituar) verilebilir.

    · Nitrogliserin, dil altı veya spray verilebilir; bunu yaparken damar yolunun açık, sistolik kan basıncının 90 mmHg nın üzerinde, dakikadaki atım hızının 50 nin üzerinde ve sağ ventriküler yetmezlik olmadığından emin olun  

    · Morfin: Nitrogliserine rağmen ağrının şiddetinde azalma olmamışsa, 2 – 4 mg, damar yolundan verilebilir, her 5 dakikada bir tekrarlanabilir. Morfin tedavisinde sistolik kan basıncının 90 mmHg üzerinde olduğundan emin olun

    · Betablokerler: NTG IV eğer iskemi devam ediyorsa ya da düzeltilemeyen hipertansiyon varsa

    · Heparin: eğer fibrin-spesifik fibrinolitikler kullanılıyorsa

    · ACE inhibitörleri: 6 saat sonra ya da hastanın durumu denetim altına alındığında (stabilleştiğinde);özellikle geniş ya da ön duvar MI, hipotansiyon olmayan kalp yetmezliğinde (sistolik kan basıncının 100 mmHg üzerinde), önceden geçirilmiş MI durumunda verilebilir

     

    NSTEMI (ST Birimi Yükselmemiş MI, Anstabil Anjina) de ACİL BAKIM

     

    · İlk değerlendirme/muayene

    · İkinci değerlendirme(baştan ayağa muayene)

    · Oksijen verme, damar yolu açma, hastaya monitörü bağlama

    · NSTEMI: İskemik ST birimi 0.5 mm (0.05mV) kadar veya daha fazla çökmüştür ya da dinamik T dalgası ters dönmüştür hastada ağrı veya huzursuzluk vardır. Sürekli olmayan ya da geçici ST yükselmesi 0.5 mm (0.05mV) kadar veya daha fazla yükselmiş ve bu durum 20 dakikadan daha uzun sürerse bu gruba dahil edilir

    · Aspirin: 162 – 325 mg çiğnenecek (eğer aspirine duyarlılığı varsa ticlopidine verin); eğer bulantı-kusma, sindirim sisteminin üst kısmında ağızdan almayı engelleyen bir durum varsa makattan 325 mg lık fitil (suppozituar) verilebilir.

    · Nitrogliserin, dil altı veya spray verilebilir; bunu yaparken damar yolunun açık, sistolik kan basıncının 90 mmHg nın üzerinde, dakikadaki atım hızının 50 nin üzerinde ve sağ ventriküler yetmezlik olmadığından emin olun 

    · Betablokerler: Eğer hasta daha önce betabloker tedavisi almamışsa ve betabloker kullanımına engel teşkil eden bir durum (kontrendikasyon) yoksa

    · NTG IV, dilaltı NTG ye ve betabloker tedaviye rağmen bulgular devam ediyorsa

    · Morfin: Nitrogliserine rağmen ağrının şiddetinde azalma olmamışsa, 2 – 4 mg, damar yolundan verilebilir, her 5 dakikada bir tekrarlanabilir. Morfin tedavisinde sistolik kan basıncının 90 mmHg üzerinde olduğundan emin olun

    · Heparin: IV

    Yüksek riskli bir hastaysa;

    · Aspirin + glycoprotein IIb/IIIa inhibitörleri (örnek:Integrilin, Aggrastat, ReoPro) + IV Heparin

    VEYA

    · Aspirin + glycoprotein IIb/IIIa inhibitörleri + subkutan, low molecular weight heparin (örnek: enoxaparin”Lovenox”, dalteparin”Fragmin”)

     

    YÜKSEK RİSKLİ HASTANIN TANIMI

    Sürekli/ısrarlı (“kekeme” gibi) bulgular ve tekrarlayan iskemi; sol ventriküler yetmezlik, konjestif kalp yetmezliği; yaygın EKG değişiklikleri, prior MI; pozitif troponin veya CK-MB

      

    Hastanın klinik olarak genel durumu iyi mi (stabil mi)?

    EVET                                      HAYIR

    Hastanede izlemeye devam       Kardiyak Katater:

    Stres testi uygulayın                  -Revaskülarizasyon için anatomik olarak uygunsa, PCI, CABG            

                                                    -Anatomik olarak uygun değilse, tıbbi tedavi

      

    AKUT KORONER SENDROM DÜŞÜNÜLEN VE TANI KONULAMAYAN (NORMAL) EKG de ACİL BAKIM

     

    · İlk değerlendirme/muayene

    · İkinci değerlendirme(baştan ayağa muayene)

    · Oksijen verme, damar yolu açma, hastaya monitörü bağlama

    · ST ya da T dalgası normal görünümlü veya tanımlanamayan değişiklikler içeriyorsa: bu bulgular tanı koymak için yetersizdir. Bu sınıflamada hastanın EKG sinin normal ve ST birimindeki sapmanın 0.5 mm (0.05mV) den daha az ya da T dalgasındaki inversiyon(ters dönme) 0.2 mV ya da daha az olmalıdır. Bu hastalarda tanı koymak için daha özgün kalp tetkikleri yapılmalıdır.

    · Aspirin: 162 – 325 mg çiğnenecek (eğer aspirine duyarlılığı varsa ticlopidine verin); eğer bulantı-kusma, sindirim sisteminin üst kısmında ağızdan almayı engelleyen bir durum varsa makattan 325 mg lık fitil (suppozituar) verilebilir.

    · MI, hasta için ne kadar ölümcül bunu klinik olarak değerlendirin.

    · HİKAYEsini alın ve muayenelerini yapın.

    · Kalple ilgili kan tetkiklerini ve monitördeki EKG dizilerini izleyin.

    · Acil Serviste, ağrı ünitesinde ya da monitörlü gözlem odasında ileri değerlendirme ve tedavileri yapılmalıdır, 

    Başa Dön

     

    AKUT PULMONER ÖDEMDE ACİL BAKIM

     

    · İlk değerlendirme (ABCD)

    · İkinci değerlendirme (ABCD): Oksijen, damar yolu açma, monitör izlemi

    · Eğer hastanın durumu ve kan basıncı elverişliyse, hastayı oturtun ve ayaklardan destekleyin

    · Eğer hastanın sistolik kan basıncı 100mmHg üzerindeyse,

    Ø   Nitrogliserin(NTG), dilaltı bir tablet veya spray olarak verin, gerekiyorsa beş dakika aralıklarla aynı dozu, damar yolundan verilen NTG veya nitroprusside etkisini gösterene kadar en fazla üç kez olmak üzere tekrarlayın

    Ø   Furosemid: damar yolundan,0.5 – 1.0 mg/kg (genelde 20 – 40 mg’dır) verilir; bulgular devam ediyor ve kan basıncı iyiyse 30 dakika sonra doz tekrarlanabilir.

    Ø   Morfin: 2 – 4 mg damar yolundan verilebilir

    Ø   CPAP (continuous airway pressure; sürekli basınçlı hava) verin

    · Preload/afterload (pompalama öncesi ve sonrası yüklenmeye neden olan) etkenleri azaltın, bunun için verilebilecek ilaçlar: NTG veya nitroprusside, damar yolundan; ACE inhibitörleri

    Ø   NTG: damar yolundan, başlangıç dozu 5 mcg/dakikada olacak şekilde başlayın ve kan basıncı % 10 -15 düşene kadar azar azar artırın, DİKKAT hipotansiyona neden olmayın (sistolik kan basıncı 90 mmHg altına düşmesin)

    VEYA

    Ø   Nitroprusside, damar yolundan (sistolik kan basıncı 100 mmHg üzerindeyse): dakikada 0.1 – 5 mcg/kg olacak şekilde

    · Oluşabilecek sorunları/yan etkileri araştırın ve hazırlıklı olun

    Ø   Kardiyak disritmi, tamponade gibi ters tepkilere hazırlıklı olun

    Ø   Myokardiyal iskemi/infarkt durumunda hasta fibrinolitik tedavi adayı mı? Perkutan transluminal koroner anjiyoplasti (PTCA) adayı mı? 

    · Eğer hasta yukarıdaki tedavilere direnç gösteriyorsa (yukarıdaki tedaviler etkili olmuyorsa), hipotansifse veya kardiyojenik şoktaysa

    Ø   İnotropik ve/veya vasopressor ilaçlar verin (dobutamine, dopamine gibi ilaçlar adrenalin olmaz)

    Ø   Pulmoner ve sistemik kateterizasyon uygulayın

    Ø   Ekokardiyogram çekin

    Ø   Balon tedavisine gerek var mı saptayın

     

    HİPOTANSİYONDA / ŞOKTA ACİL AKIM

     

    · İlk değerlendirme (ABCD)

    · İkinci değerlendirme (ABCD): Oksijen, damar yolu açma, monitör izlemi

    · Eğer solunum sesleri berraksa, vasopressor vermeden önce, 250 – 500 ml sıvı (%0.09 NaCl) verin

    · Eğer hipotansiyon (sistolik kan basıncı 70mmHg altında)/ kardiyojenik şok varsa

    Ø   İlaç verin

    - Norepinefrin: dakikada 0.5 – 1mcg gidecek şekilde ve sistolik kan basıncı 70 mmHg olana kadar verin

    - Dopamine geçiş yapın, dakikada 2 – 20 mcg/kg gidecek şekilde ve sistolik kan basıncı 90 mmHg olana kadar verin

    - Dobutamine, damar yolundan, dakikada 2 – 20 mcg/kg gidecek şekilde, simultane verilebilir

    Ø   Ballon pump uygulayın ya da hastayı kardiyak girişim yapılabilecek yere nakledin

    · Eğer hipotansiyon orta derecede(sistolik kan basıncı 70 – 90 mmHg) ise;

    Ø   Dopamin: dakikada 5 – 15 mcg/kg gidecek şekilde verin

    Ø   Dopamin dozuna rağmen kan basıncı düşükse, dozu dakikada 20 mcg/kg üzerine çıkarabilirsiniz, Norepinefrine de geçebilirsiniz, dakikada 0.5 – 1mcg gidecek şekilde

    Ø   Sistolik kan basıncı 90 mmHg olmuşsa ya da üzerine çıkmışsa, dopamin inceltmek amacıyla, dakikada 2 – 20 mcg/kg gidecek şekilde dobutamine ilave edin

    · Eğer sistolik kan basıncı 90 mmHg ya da üzerinde ise;

    Dobutamine, dakikada 2 – 20 mcg/kg gidecek şekilde verin.

    Başa Dön  

     

    EKG

    Elektrokardiyografi (EKG), kalp adalesinin ve sinirsel iletim sisteminin çalışmasını incelemek üzere kalpte meydana gelen elektrik faaliyetinin kaydedilmesi. Bu kayıt ile elde edilen grafiğe Elektrokardiyogram (EKG), kullanılan alete de Elektrokardiyograf denir. Bir akım yükselteci (amplifikatör) tarafından yükseltilen gerilimler ısıya duyarlı kağıt üzerine kaydedilir.

    İlk elektrokardiyografi cihazını bir galvonometreden 1900 yılında geliştiren Hollandalı fizyolog Willem Einthoven bu keşfiyle Tıp Nobel Ödülü kazandı. Geliştirilen bu ilk cihaz 270 kg ağırlığındaydı. Elektrokardiyografi cihazı geliştirildikçe küçüldü. Bugün artık elle taşınabilen EKG cihazları 4.5 kg'dan hafif gelmektedir. Ayrıca daha ileri özel kayıt cihazları da mevcuttur. Bu cihazların çalışma prensipleri de Einthoven'in ilk cihazındakine benzer. Son zamanlarda bu sahaya bilgisayarlar da girmiş bulunmaktadır. Ayrıca EKG'yi aynı anda hem kağıda kaydetmek hem de görüntülemek (bir ekranda) mümkündür. Elde edilen bilgileri anında okuyup teşhisini veren cihazlar da mevcuttur.

    Kalp kası (myokard) kendi başına kasılma özelliğine sahiptir. Kalbin sinüs düğümü adı verilen noktasından çıkan düzenli uyarılar özel bir iletim yoluyla kas hücrelerine varır. Dinlenme halindeyken elektrik bakımından sakin (polarize) durumda olan hücreler, gelen uyarıyla (depolarize olarak) kasılırlar ve boyları kısalır. Böylece kalp odacıklarını çevreleyen myokardın bütünü büzüşerek içindeki kanı büyük ve küçük dolaşıma atar. Buna kalp kasılması (sistolü) denir. Myokard hücreleri çok kısa süren bu kasılma döneminden sonra hemen eski elektrik yüklerini kazanarak tekrar sakin (polarize) duruma geçerler. Bu olay nabız sayısı kadar tekrarlanır. Nabız sayısı 60 olan kişide bu Depolarizasyon-Repolarizasyon olayı dakikada 60 defa tekrarlanır. Kalbin elektrik faaliyeti ile meydana gelen potansiyel değişiklikleri, kalp çevresindeki dokuların ve bilhassa kanın yardımı ile bütün vücuda aynı anda yayılır. Vücudun çeşitli yerlerine konan iletici uçlar (elektrotlar) vasıtasıyla ortaya çıkan elektrik değişiklikleri yükseltilerek kaydedilir. Vücudun çeşitli noktaları arasındaki potansiyel farkları kaydedilir ve o bölgeye göre adlar verilir. Her bir değişik bölge için çizdirilen elektrokardiyogram eğrisine derivasyon denmektedir. Normalde 12 ayrı yerden kayıt yapılır.

    Önce hastanın kol ve bacaklarına elektrotlar bağlanır. 1. derivasyon, sol kol-sağ kol arasındaki farkı; 2. derivasyon, sağ kol-sol bacak arasındaki farkı; 3. derivasyon, sol kol-sol bacak arasındaki farkı gösterir. Bunlara standart derivasyonlar denir. Ayrıca yükseltilmiş (augmented) derivasyonlar vardır ki bunlarda vücudun üç elemanından (kollar ve bacaklardan) gelen akımlar sıfıra indirgenip dördüncüsünden gelen akım kaydedilir. Bunlar da üç tanedir. aVR (sağ kol), aVL (sol kol) ve aVF (sol bacak). Kollardan ve bacaklardan kaydedilen derivasyonlardan başka göğüs çevresinden alınan 6 çeşit derivasyon daha vardır (V1, V2, V3, V4, V5 ve V6). Bu şekilde kaydedilen 12 derivasyon sırasıyla kağıt üzerine geçirilir. Kalbin çeşitli bölgelerinin rahatsızlıkları değişik derivasyonlarda belli değişiklikler meydana getirirler ve hekimin kalp rahatsızlığının cinsini ve bölgesini teşhis etmesine yardımcı olurlar.

    Elektrokardiyogram denilen bu yüzeysel kayıt işleminden başka, kalbe kadar sokulan ve miyokarda değdirilen kateter yardımıyla yapılan elektrokardiyogramlar da vardır. Bu işlem kalp adalesi ve onun fonksiyon bozukluğu hakkında daha doğru ve etraflı bilgi verir.

    Elektrokardiyograf aleti, prensip olarak elektrik gerilimini ölçen hassas bir voltmetre ve bu gerilimi yükselten tertibattan ibarettir. Belli bir hızda geçen EKG kağıdına gerilim değişiklikleri anında yazdırılmaktadır. EKG kağıtlarının çoğu sıcaklık karşısında siyahlaşan bir özelliğe sahip olarak imal edilir. Yazıcı çubuk da sıcak bir metalden ibarettir.

    Normal bir EKG'de P, QRS ve T diye adlandırılan 3 dalga ve bunlar arasında düz çizgiler vardır. Bu dalga ve çizgilerdeki değişiklikler normalden sapmaları gösterir. P dalgası kulakçıkların uyarı ile kasılmasını, QRS dalgası karıncıklara geçen uyarının bunları kasmasını, T dalgası karıncıkların polarize (sakin) hale gelmesini gösterir. Dalgalar arasındaki mesafeler, dalgaların süresi, yükseklikleri (voltajları), şekilleri, düzenli olarak birbirlerini takip etmelerindeki değişiklikler kalpte olabilecek yapı değişikliğini veya hastalığı gösterebilir. Akslar (12, 3, 4 )

    EKG bugün hekimlere yardımcı olan modern bir tetkik yöntemidir. Bununla beraber EKG kalpteki rahatsızlıkları tam bir doğrulukla göstermeyebilir. Çünkü EKG kayıtlarının normal sınırları çok geniştir. O nedenle, bazen bir kalp hastasının EKG'si normal görünebilirken, EKG'si bozuk görünen kişinin kalbi sağlam olabilir.

    Kalp hastalıklarının teşhisinde, hekimin muayenede bulduğu arazlar, belirtiler, hastanın yakınmaları, tahlil ve filmler birlikte değerlendirildiğinde EKG yardımcı olur. Aksi takdirde tek başına EKG nin değerlendirilmesi yanıltıcı olabilir.

    Eforlu EKG: Hastanın bir merdiven çıkıp inmesi veya yürüyen bir zemin üzerinde yürütülerek yorulması esnasında çekilen EKG olup, bilhassa başlangıç halindeki kalp damar sertliğinin teşhisinde kullanılır.

    Depolarizasyon  

    Depolarizasyon, sinirlerde ve diğer hücrelerde uyarının iletilme şeklidir.
    Normalde hücreler enerji harcayarak iyon dengesini polarize (kutuplaşmış) halde tutarlar. Dışarıdan bir uyarı geldiğinde hücre zarında değişiklik meydana gelir ve bu kutuplaşmış halden depolarize (kutuplaşmamış) hale geçer, ileti bu şekilde taşınır. Bir hücrenin polarizasyonu ne kadar fazla ise uyarılması o kadar güçtür. Sinir hücrelerinin bir grubunun üzerinde
    myelin kılıf bulunur, ileti bu kılıfın aralarından atlayarak iletişimin hızlı olması sağlanır.    

    Repolarizasyon: yeniden kutuplaşma

    Başa Dön

     

    EKG ‘Yİ  OLUŞTURAN  BİRİMLERİN  ANLAMLARI

    EKG şeması ve özet tablo

    P DALGASI: Atriyal depolarizasyon sonucu oluşur. P dalgası genellikle düz ve pozitiftir. Uzunluğu normalde 0.12 saniyeden küçüktür.

    QRS KOMPLEKSİ/BİRİMİ: Ventriküllerin depolarizasyonu için geçen süreyi gösterir. Normal QRS aralığı 0.04 – 0.12 saniyedir. (kompleks: birçok parçadan oluşan)

    QRS AKSI

    Normalde lead II de P dalgasının yüksekliği 2.5 mm den küçük; genişliği 0.11 saniyeden kısadır. Anormal P dalgaları için sağ atriyal hipertrofi, sol atriyal hipertrofi, atriyal prematüre atım, hiperkalemi EKG lerine bakın.

    PR ARALIĞI/mesafesi: P dalgasının (atriyal depolarizasyonun) başlangıcından başlar ve QRS (ventriküler depolarizasyonun) başlangıcına kadar devam eden bölümdür.  İzoelektrik (+/- yük içermeyen, “0” noktasında olan) hat üzerindedir; çünkü uyarı bu sırada AV düğümünden ileti yollarını kullanarak (dallara ve purkinje liflerine) ventriküllere doğru ilerlemektedir. Normalde uzunluğu 0.12 – 0.20 saniyedir (3 – 5 küçük kare).

    PR aralığı kısa ise Wolff-Parkinson-White sendromunu ya da Lown-Ganong-Levine sendromunu gösterir (diğer nedenler - Duchenne musküler distrofi, tip II glikojen depo hastalığı (Pompe's), HOCM)

    PR aralığı uzun ise  birinci derece kalp bloğu veya ‘trifasikülar’ blok olabilir

    QRS BİRİMİ

    Normal  süresi 0.12 saniyeden kısadır (3 küçük kare).

    Anormal uzun/geniş QRS; sağ veya sol dal bloğunu, ventriküler atımını/ritmini, hiperkalemiyi vs. gösterebilir.

    Patolojik Q dalgası yoksa, sağ veya sol ventriküler hipertrofi için delil yok demektir.

    ST BİRİMİ: repolarizasyondan önceki ventrikül kasılmasını gösterir. ST birimi normalde izoelektriktir (çünkü hiçbir elektriksel hareket kaydedilmemiştir), oysa bu esnada ventriküller kasılmaktadır.

    Normal ST biriminde yükseklik ya da çökme yoktur.

    Yükseklik oluşmuşsa nedenleri AMI (anterior, inferior gibi), sol dal bolğu, normal değişiklikler(atlet kalbi, Edeiken pattern gibi), akut perikardit olabilir

    Çökmeler varsa nedenleri myokard iskemisi, digoksin etkisi, ventriküler hipertrofi, akut posterior MI, pulmoner emboli, sol dal bloğu olabilir

    QT ARALIĞI: QRS biriminin başlangıcından T dalgasının sonuna kadar olan mesafedir. Ventrikülün depolarizasyonundan repolarizasyonuna kadar olan süreci gösterir.

    T DALGASI: Ventriküler repolarizasyonu gösterir. Normalde yuvarlak ve pozitiftir

    Uzun T dalgasının nedenleri hiperkalemi, hiperakut MI, sol dal bloğu olabilir.

    Küçük, düzleşmiş ya da ters dönmüş T dalgası varsa nedenleri iskemi, yaş, ırk, hiperventilasyon, endişe/kaygı, buzlu su içme, ilaçlar(digoksin gibi), perikardit, intraventriküler ileti gecikmesi (sağ dal bloğu gibi) ve elektrolit bozukluğu olabilir.

     

    • İskemi – ST de çökme, T de ters dönme 

    • İnjüri/hasar – ST de yükselme 

    • İnfarkt – Anormal Q dalgası  (birden fazla derivasyonda) 

     

     

     

     

    KALP ATIM DÜZENLERİ (RİTİMLER) 

     

    SİNÜS ATIMI (sinüs ritmi) :

    EKG de, kalp atım sayısı normalde dakikada 60 – 100 arasındadır. Atım düzenlidir (hem P-P hem de R-R mesafeleri eşittir). P dalgaları normal şeklinde, yukarı doğrudur ve her QRS öncesi belirirler. P-R aralığı 0.12 – 0.20 saniyedir ve süreklidir. QRS normal yapısında ve süresi 0.12 saniyeden kısadır. Bütün bu özellikler normal sinüs ritmini gösterirler.

    % 10 un altındaki hız değişimleri normaldir; atım hızı dakikada 60 ın altındaysa buna sinüs bradikardisi; 100 ün üstünde ise buna sinüs taşikardisi denir. Bunların % 10 dan fazlasına sinüs aritmisi denir. 

     

    DİSRİTMİLER

    Normal elektriksel ritimdeki değişimlere disritmi denilmektedir; çoğu kez disritmi ile aynı anlamda kullanılan aritmi ise kardiyak elektriksel aktivitenin olmaması demektir.

    Halbuki biz aritmiyi düzensiz atımları tanımlamak için kullanmaktayız.

     

    Disritmilerin sınıflandırılması:

    Çok çeşitli sınıflandırmalar vardır. Bu sınıflamalardan bazıları

    Ø Otomasitedeki değişikliklere karşı iletimdeki bozukluklar

    Ø Majör disritmilere karşı minör disritmiler

    Ø Hayati tehlike oluşturanlara karşı hayati tehlike oluşturmayan disritmiler

    Ø Disritminin kaynaklandığı yer

     

    DİSRİTMİNİN KAYNAĞINA GÖRE SINIFLANDIRILMASI

     

    Ø Sinoatriyal Düğümden Kaynaklanan Disritmiler

    ¨      Sinüs bradikardi

    ¨      Sinüs Taşikardi

    ¨      Sinüs disritmi

    ¨      Sinüs arrest

    Ø Atriyumdan(Kulakçıktan) Kaynaklanan Disritmiler

    ¨     Wandering pacemaker (gezici uyaran)

    ¨     Prematüre atriyal kontraksiyon (kulakçığın vaktinden önce kasılması)

    ¨     Paroksismal supraventriküler taşikardi

    ¨     Atriyal flutter

    ¨     Atriyal fibrilasyon

    Ø Atriyoventriküler Kavşaktan Kaynaklanan Disritmiler

    ¨     Prematüre kavşak kasılması

    ¨     Kavşak eskape (kaçan) kompleksleri ve ritmi

    ¨     Accelerate (akselere; hızlanmış) kavşak ritmi

    ¨     Paroksismal kavşak taşikardisi

    Ø Ventriküllerden (Karıncıklardan) Kaynaklanan Disritmiler

    ¨     Ventriküler eskape kompleskleri ve ritmi

    ¨     Prematüre ventriküler kompleksler

    ¨     Ventriküler taşikardi (12 )

    ¨     Ventriküler fibrilasyon

    ¨     Asistol (kasılma yok)

    ¨     Artifisiyal pacemaker (yapay uyarı oluşturan) ritim

    Ø İletimdeki Sorunlardan Kaynaklanan Disritmiler

    ¨     AV (atryoventriküler) bloklar

    ·  1. derece AV blok

    ·  2. derece AV blok (Mobitz I) ya da Wenkebach fenomeni

    ·  2. derece AV blok (Mobitz II) 

    ·  3. derece AV blok

    ¨     Ventriküler ileti bozuklukları

    ¨     Preeksitasyon sendromu

     

    Başa Dön

    Geri Dön

     

    Kaynaklar

    1. http://en.wikipedia.org/wiki/Myocardial_infarction (Ekim 2007)

    2. http://tr.wikipedia.org/wiki/Elektrokardiyografi (Kasım 2007)

    3. Sanders, M.J.; McKenna, K.; Rapid ,Paramedic, Textbook, Revised Ed. 2007, s:34-49; Mosby Jems Elsevier

    4. Bledsoe B.E., Porter R.S., Shade B.R.; Brady Paramedic Emergency Care, 2nd 1994, s:627-629, PrentinceHall

    5. http://medicine.ucsf.edu/housestaff/handbook/HospH2002_AppC.htm

    6. www.technion.ac.il/~eilamp/DCR/nonq.gif  (Q dalgaları(kalpli olanlar))

    7. http://www.technion.ac.il/~eilamp/NormalEKG.html (EKGler ve resimler, bilgiler)

    8. http://www.ecglibrary.com/norm.html

    9. http://www.zamane-sozluk.com/tr/sozluk.asp?x=depolarizasyon

    10. Film izleme bağlantısı: http://www.virtualcardiaccentre.com/HumanAtlas/flash_content/clientNF.asp?anid=122